ЭКГ при миокардите (начало)

Стандартная ЭКГ является одним из важнейших диагностических инструментов при обследовании пациента с подозрением на миокардит. Большая часть знаний об отклонениях на ЭКГ была в основном собрана в 1970-х годах, когда миокардит был диагностирован на основании результатов эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ).

За последние два десятилетия внедрение и широкое использование эхокардиографии и сердечного магнитного резонанса (СМРТ) расширило число диагнозов миокардита, особенно среди пациентов с легкими формами, которые, возможно, не получили изменений согласно текущим показаниям на ЭКГ.

Миокардит больше не рассматривается как единое целое, а представляет собой спектр клинических состояний, поэтому диагностика, степени риска и терапевтическое лечение в настоящее время являются сложной задачей. А именно, в заявлении рабочей группы ESC по миокардиту 2013 года были определены четыре основных клинических сценария проявления миокардита: острый коронарный синдром (ОКС), новое начало или ухудшение сердечной недостаточности, хроническая сердечная недостаточность, угрожающее жизни состояние (то есть угрожающие жизни аритмии/прерванная внезапная смерть , кардиогенный шок и тяжелое нарушение функции левого желудочка (ЛЖ)).

В этой части блога обобщены имеющиеся данные об ЭКГ-характеристиках острого, подострого и хронического миокардита в соответствии с клинической картиной, а также основополагающей этиологией, и делается попытка определить наиболее значимые данные, которые могут быть полезны для дифференциальной диагностики и прогностической стратификации.

Спектр результатов ЭКГ в различных клинических проявлениях миокардита: распространенность, электрогенез, диагностические последствия и дифференциальная диагностика

Широкий спектр результатов ЭКГ может быть обнаружен при остром миокардите, включая повышение и депрессию ST, атриовентрикулярные блоки различной степени, депрессию/повышение сегмента PR, увеличение QRS и блокирование пучков ветвей Гиса, аномальные зубцы Q, снижение вольтажа QRS, инверсию зубца T и продление интервала QT. Кроме того, предсердные и желудочковые аритмии часто сосуществуют. Тем не менее, следует отметить, что у пациентов, страдающих острым миокардитом, при первом медицинском контакте может быть нормальная ЭКГ и развиваться только незначительные аномалии в течение всего заболевания. Поэтому правильная интерпретация ЭКГ не может быть отделена от клинического фона. В связи с этим текущая классификация миокардита, дифференцированная по клиническим проявлениям, отвечает этому требованию.

Острый коронарный синдром (ОКС)

Острый миокардит может имитировать ОКС, с болью в груди (часто начинающейся в течение 1–4 недель после респираторной или желудочно-кишечной инфекции), изменениями волны ST/T, повышенными уровнями тропонина в сыворотке (чаще при длительном и длительном высвобождении в течение нескольких недель или месяцев) , При визуализации можно наблюдать глобальную или региональную дисфункцию ЛЖ или правого желудочка (ПЖ). Предполагается, что вирусный лимфоцитарный миокардит является наиболее частой причиной, хотя причиной этого сценария могут быть другие инфекционные/воспалительные причины. Эти результаты ЭКГ, как полагают, являются результатом сочетания воспаления, некроза и, в некоторых случаях, коронарного вазоспазма, как показано при инфекции эндотелиальных клеток парвовируса B19 (PVB19), вызывающей дисфункцию сосудов.

Наличие подъема сегмента ST (STE) у пациентов с острым миокардитом может привести к неправильной диагностике инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI). Как правило, в этих случаях миокардит вызывает изолированную STE-форму (вогнутую) STE без изменений зеркальной реполяризации или широко распространенную STE с диффузным распределением (за исключением aVR).

Однако топография STE может быть локализована и связана с зеркальной депрессией ST, идеально имитируя коронарный паттерн, а ST может иметь выпуклый аспект. Длительный STE (идет часто параллельно кинетике тропонина) с медленной регрессией нарушений ЭКГ свидетельствует в пользу острого миокардита. С другой стороны, в переднем STEMI из-за дистальной или средней левой левосторонней передней коронарной окклюзии (после первой диагональной ветви) реципрокная депрессия ST в нижних отведениях отсутствует, и сегмент ST может даже повышаться как в передних, так и в нижних отведениях , Электрокардиографическая неоднозначность миокардита и ОКС способствует значительному риску диагностических ошибок даже в специализированных и ультраспециализированных условиях. Это ясно видно из данных, поступающих из разных данных, которые показывают высокую частоту (до 39%) активации лабораториями катетеризации сердца, не подходящей для первичной коронарографии. Среди этих ложноположительных результатов соответствующий процент пациентов получил диагноз острого миокардита в конце обследования. Осознание этого феномена и возможной роли острого миокардита имеет основополагающее значение для избегания упрощенной маркировки ОКС с нормальными коронарными артериями или инфаркта миокарда с необструктивными коронарными артериями (МИНОКА) и для обращения пациентов к индивидуальной диагностической оценке и надлежащему лечению.

В то время как в STEMI значение ЭКГ для локализации пораженных областей не вызывает сомнений, ЭКГ является ненадежным инструментом для локализации пораженных участков сердечной мышцы при остром миокардите. Различные исследования пытались оценить способность ЭКГ прогнозировать локализацию воспалительного процесса, используя магнитный резонанс сердца в качестве эталона для характеристики ткани in vivo. Все имеющиеся данные показали плохую корреляцию.

В частности, ряд исследователей обнаружили только умеренное согласие в отношении поднелатеральной локализации позднего усиления гадолиния (LGE) и STE, но не в других регионах. Другие авторы сообщили о топографическом соглашении между LGE и участком STE у 59% пациентов с переднелатеральным подъемом ST (STE), у 46% пациентов с инферолатеральным STE, при этом общее согласие между LGE и STE достигло 68%. Эти данные могут отражать ограниченное разрешение СМРТ, неспособное обнаружить небольшие области повреждения миокарда, которые, однако, достаточно велики для изменения ЭКГ. С другой стороны, было установлено, что величина STE и поздняя нормализация ST достоверно и независимо связаны со степенью LGE, определяя ЭКГ как легкий инструмент у постели больного для прогнозирования степени повреждения миокарда, независимо от его локализации.

Еще одна особенность ЭКГ, которая может быть полезна при дифференциальной диагностике, - это зубец Q. Более конкретно, хотя зубцы Q могут присутствовать в острой фазе миокардита, их можно не заметить из-за их краткого появления. При инфаркте миокарда зубцы Q сохраняются неопределенно долго из-за необратимого повреждения миокарда, тогда как зубцы зубца Q при миокардите могут исчезать вместе с разрешением воспалительного процесса. Предположительно, волны Q при миокардите отражают временно сниженную электрическую и механическую активность в воспаленных областях, не обязательно подразумевая гибель клеток. Это мнение согласуется с клиническим наблюдением о том, что улучшение функции ЛЖ обычно происходит, когда исчезают зубцы Q. Пациенты с миокардитом с зубцами Q обычно имеют более утолщенный миокард, более депрессивную функцию ЛЖ (с обратной корреляцией между количеством отведений, показывающих волны Q и сниженную фракцию выброса ЛЖ) и более высокую частоту серьезных осложнений, например гемодинамическая нестабильность и нарушения проводимости.