ЭКГ при миокардите (продолжение)

ЭКГ при остром миокардите также может симулировать острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI). Могут быть задокументированы инвертированные симметричные зубцы Т, обычно кратковременные, напоминающие те, которые наблюдаются при заболевании коронарной артерии. Эти данные могут быть изолированными или связанными с депрессией ST (или иногда после подъема ST), локализованными в двух или более смежных отведениях или присутствующими во всех стандартных отведениях, кроме aVR, так называемой диффузной инверсией. Сообщаемая распространенность инверсии T-волн (TWI) варьируется от 9% до 48% и, вероятно, отражает лежащий в основе отек миокарда и дисгомогенность реполяризации кардиомиоцитов между обособленным эндокардиальным и больным эпикардиальным слоями. Как и в случае с подъемом ST, соответствие между расположением TWI на отведениях ЭКГ и пораженными сегментами ЛЖ при визуализации сердца является плохим. Рассматривая любую картину отека миокарда, сообщается об общем топографическом соглашении, не превышающем 57%.

Однако, сосредотачиваясь только на областях, затронутых трансмуральным отеком миокарда, общее согласие увеличилось до 88%, подтверждая гипотезу о том, что возникновение инверсии T-волн (TWI) в основном зависит от степени трансмурального отека миокарда. Кроме того, развитие TWI было в значительной степени и независимо связано со степенью миокардиального LGE. Эти данные подчеркивают способность ЭКГ, снова, оценить количество, а не топографию повреждения миокарда.

Своеобразная форма острого миокардита, часто характеризуемая псевдо-острым коронарным синдромом ОКС, представлена миокардитом, связанным с перикардитом, все еще широко обсуждаемым клиническим субъектом. Термин указывает на состояние, при котором типичный острый перикардит сопровождается эхокардиографическим или сердечным МРТ свидетельством новых проявлений глобальных / региональных аномалий движения стенки или аномального высвобождения тропонина.

Примечательно, что, поскольку перикард является электрически «бесшумным», классические изменения ЭКГ, обнаруженные при перикардите, фактически генерируются в ответ на воспаление субэпикардиальных слоев миокарда. В этом контексте диффузный подъем ST (STE) без обратной депрессии сегмента ST, депрессия сегмента PR и эволюция в сторону переходных отрицательных зубцов Т отражают существующий «эпикардит». Соответственно, величина аномалий ST-T обычно коррелирует со степенью воспаления миокарда.

Хотя различные и часто неспецифичные схемы ЭКГ могут сопровождать миокардит, связанный с перикардитом, ЭКГ может предоставить полезные ключи для выявления поражения миокарда у пациентов с перикардитом. Исследования в серии из 234 случаев изолированного острого перикардита по сравнению с 40 случаями миокардита, связанного с перикардитом, описанным в последнем случае, более высокая распространенность подъема сегмента ST (90 против 70%) и «атипичная» эволюция ЭКГ, необязательно после классической 4-й стадии перикардита. Фактически, среди пациентов с миокардитом, связанным с перикардитом, отрицательные зубцы T могут быть обнаружены до нормализации сегмента ST. Кроме того, пациенты с миокардитом, связанным с перикардитом, демонстрируют гораздо большую аритмогенную нагрузку, в основном характеризующуюся желудочковыми аритмиями. Наконец, длительный интервал QT может быть обнаружен как выражение острого повреждения миокарда.

Острое начало или ухудшение сердечной недостаточности при миокардите на ЭКГ

Клинический сценарий острой сердечной недостаточности, связанный с визуальным подтверждением фенотипа дилатационной/гипокинетической кардиомиопатии, лежит в основе двух возможных состояний: острого и хронического.

Симптомы внезапного начала в контексте ранее существовавшей кардиомиопатии или, альтернативно, начала новой желудочковой дисфункции. В этом случае результаты ЭКГ, интегрированные с клиническими характеристиками, эхокардиографией и, в конечном счете, визуализацией сердечной МРТ, могут быть направлены на дифференциальный диагноз.

Индикаторы острой фазы. Наиболее типичными результатами ЭКГ в этой ситуации являются повышение или депрессия ST, низкие напряжения QRS, нарушение атриовентрикулярной проводимости, удлиненный интервал QT и переходные волны Q. Примечательно, что снижение напряжения QRS, часто связанное с синусовой тахикардией, предполагает обширный отек миокарда или выпот в перикарде. В отличие от того, что наблюдается в ишемической обстановке или при хронических кардиомиопатиях, эта ЭКГ-презентация в острой фазе не обязательно связана с необратимой потерей мышечной массы. Фактически, когда воспаление миокарда разрешается, напряжения QRS увеличиваются параллельно с улучшением фракции выброса желудочка.

Индикаторы хронической фазы. Наоборот, отсутствие соответствующих нарушений реполяризации, ненормальной продолжительности QRS, блокады левого пучка Гиса, гипертрофии левого желудочка, увеличения левого предсердия и фибрилляции/трепетания предсердий предполагают наличие ранее существовавшего состояния.

Хроническая сердечная недостаточность при миокардите на ЭКГ

Результаты ЭКГ у пациентов с воспалительной кардиомиопатией, демонстрирующие дилатационный / гипокинетический фенотип, обычно неотличимы от результатов, наблюдаемых при невоспалительных дилатационных кардиомиопатиях. Фактически, базовая ЭКГ показывает признаки ремоделирования камер из-за гемодинамической перегрузки, вторичной по отношению к диастолической и систолической желудочковой дисфункции, а также хроническому воспалению стенки. В частности, часто выявляются различные степени задержки внутрижелудочкового ритма, гипертрофия левого желудочка, расширение левого предсердия и трепетание предсердий или фибрилляция. Сердечный саркоидоз и болезнь Чагаса (Шагаса) представляют собой два исключения и более подробно описаны.

Условия, угрожающие жизни при миокардите

Внезапная сердечная смерть возникает у пациентов с миокардитом и может быть первым проявлением заболевания. Желудочковые аритмии и брадиаритмия (а именно, высокая степень/полная атриовентрикулярная блокада, могут быть задокументированы на ЭКГ как при остром, так и при хроническом миокардите, с широким спектром клинических проявлений, от сердцебиения до острого сердца недостаточность или остановка сердца. Хотя они могут присутствовать практически при всех формах миокардита, аритмогенная нагрузка, как правило, больше в случаях гигантоклеточного миокардита (ГКМ) и сердечного саркоидоза. Риск блокады связан со степенью повреждения тканей и воспаления.

С другой стороны, брадиаритмии встречаются редко, за исключением некоторых специфических форм (внезапная сердечная смерть, болезнь Лайма, болезнь сердца Шагаса, саркоидоз сердца). Различные патофизиологические механизмы были предложены для объяснения электрогенеза блокады в острых условиях: электрическая нестабильность из-за лизиса мембраны миоцитов как следствие вирусной инфекции или других причин, ишемия из-за коронарной макро/микрососудистой патологии, аномальное функция и обращение через ионный канал с кальция и дисфункция щелевого соединения, связанная с аномальной экспрессией миокарда коннексинов. На хронической стадии два типа механизмов могут запускать блокаду: повторный вход и повышенная автоматичность. Вторичные очаги желудочковых тахиаритмий, после разрешения воспаления, являются следствием повторных поступлений в цепи, вторичные к фиброзу миокарда. Действительно, наличие LGE было описано как предиктор блокады при вирусном миокардите.

Базовая ЭКГ у пациентов с повторной кардиомиопатией может показать признаки лежащей в основе дилатационной кардиомиопатии, включая снижение амплитуды зубца R, блокаду ветви левой ножки пучка Гиса или задержку внутрижелудочковой проводимости, аномальные зубцы Q, низкое напряжение и нарушения реполяризации. Однако повторное появление блокады также может развиваться в условиях нормальной ЭКГ и/или эхокардиограммы, особенно среди молодых людей. Во-вторых, блокада в хронической обстановке может быть выражением инфекции и/или (ауто) воспалительной персистенции или реактивации: новые электрические отклонения могут указывать на основную активность заболевания. Аритмическая нестабильность с итеративной блокадой, связанная с новым появлением ST-T-аномалий у пациентов, наводит на мысль о весьма вероятном остром миокардите.