Каротидиния или синдром транзиторного периваскулярного воспаления сонной артерии (TIPIC) на УЗИ

Каротидиния была клиническим заболеванием, описанным неврологом Temple Fay (1895-1963) в 1927 г., которое характеризовалось болезненностью и болью на уровне бифуркации сонной артерии. Первоначально классифицированный как синдром идиопатической боли в шее в первой Международной классификации заболеваний головной боли в 1988 году, впоследствии он был удален как отдельная патология в 2004 году. Боль в шее может иметь такие же клинические проявления. Biousse и Bousser описали второстепенные проявления заболевания в 1994 г. и считали каротидинию мифом.
Однако с 2000 года в нескольких отчетах о случаях были описаны аномалии на УЗИ сосудов шеи у пациентов с болезненностью и болью на уровне бифуркации сонной артерии. Методы визуализации, такие как ультразвуковое исследование (УЗИ), МРТ, КТ-ангиография, позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой, или связанные методы, показали аномальные мягкие ткани, окружающие сонную артерию, и утолщенную стенку сонной артерии, особенно возле его разветвления. Дифференциальные диагнозы боли в сонной артерии, такие как расслоение сонной артерии, тиреоидит, васкулит, воспаление или образование головы и шеи, сиаладенит или шейный артроз, были исключены. Следовательно, авторы предположили, что, по-видимому, все-таки существует отдельная форма идиопатического воспаления сонных артерий.
В одном исследовании это заболевание было относительно редким, с оценочной распространенностью 2,8% (18/654) среди пациентов с острой болью в шее в клиническом центре. Однако можно предположить, что этот конкретный набор симптомов недооценивается из-за относительно легких клинических симптомов и быстрого облегчения боли и уменьшения аномалий визуализации в течение 13 дней. Об этой сущности ранее сообщалось в нескольких небольших сериях, как о каротидинии, но также было представлена большая серия исследования больных, опубликованную на данный момент, с 3 различными видами визуализации (УЗИ, МРТ, КТ-ангиография) и данными последующего наблюдения.
Необходимо подробнее описать полученные данные. Клинически у всех пациентов возникала острая боль непосредственно на уровне бифуркации сонной артерии. У восьми пациентов наблюдались ранее не описанные преходящие неврологические симптомы, которым не было объяснения, несмотря на МРТ-визуализацию паренхимы мозга. После визуализации наличие односторонней эксцентрической периваскулярной инфильтрации (ПВИ) на уровне бифуркации было наиболее ярким описанным признаком. У двух пациентов было двустороннее поражение сонных артерий, хотя большинство было односторонним. Характеристики изображений ПВИ на УЗИ шеи были аналогичны тем, которые описаны в литературе, со средним диаметром 5 мм и медианой 20 мм. У некоторых пациентов наблюдалось легкое ассоциированное сужение просвета, хотя у большинства пациентов не было изменений просвета или каких-либо гемодинамических аномалий.
Также была зарегистрировано наличие локальной мягкой бляшки в интиме у половины наших пациентов, которая была описана в предыдущих данных УЗИ шеи. Эти изменения интимы могут быть вызваны фазой заживления воспалительного процесса сонной артерии. Нестероидные противовоспалительные средства и высокие дозы аспирина были наиболее частым лечением в данном исследовании и в литературе с полной средней задержкой купирования боли в течение 13 дней. Некоторые авторы сообщили о полном выздоровлении после приема клопидогрела или вообще без лечения. У всех пациентов было полное клиническое выздоровление во время наблюдения. Девять пациентов поступили с рецидивом с интервалом от 1 до 6 месяцев, аналогичный тому, что описан в литературе. 
Хотя в ранних отчетах о клинических случаях описывалось полное совпадение клинических проявлений и аномалий визуализации, в 7 более поздних отчетах о случаях каротидинии наблюдались стойкие аномалии визуализации, аналогичные данному исследованию. Это можно объяснить развитием раннего фиброза, связанного с хроническим активным воспалением слабой степени, как описано в единственном гистологическом исследовании, найденном во время обзора литературы.
Возможные патофизиологические механизмы. В большинстве описаний случаев и небольших исследований предполагалось, что наблюдаемые сосудистые и периваскулярные изменения соответствовали воспалению. Клинические данные подтверждают эту гипотезу с увеличением ипсилатеральных лимфатических узлов и / или прилегающим фаринголарингеальным воспалением, а также биологические данные с умеренным увеличением скорости оседания эритроцитов или С-реактивного белка. В другом исследовании только у 3 пациентов наблюдалось небольшое повышение скорости оседания эритроцитов или уровня С-реактивного белка. У восьми пациентов было аутоиммунное заболевание, такое как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Грейвса, синдром Шегрена или тиреоидит Хашимото. Самое интересное, что у 7 из этих 8 пациентов было несколько одновременных клинических рецидивов периваскулярного воспаления сонной артерии и их аутоиммунного заболевания, что указывает на связь между заболеваниями. В одном исследовании сообщалось о случае вызванной флуоксетином каротидинии, предположительно объясняемой воспалительной модуляцией, вызванной антидепрессантами. В некоторых исследованиях сообщалось о повышенной активности, соответствующей области утолщения мягких тканей в пределах сонной оболочки, при ФДГ-ПЭТ-КТ, хотя эти результаты не были специфичными для воспаления.
Обсуждались и другие гипотезы, например, васкулит. Однако ПЭТ-КТ с аномально повышенной активностью ни в остальной части тела, ни в сосудах не описана. В одном исследовании ни у одного из пациентов с подтвержденным биопсией гигантоклеточным артериитом с острой болью или болезненностью в шее не было аномалий луковицы сонной артерии при визуализации, и в литературе не сообщалось о взаимосвязи между этими двумя объектами. Самопроизвольное разрешение исключает неопластические процессы.
Наконец, в одном исследовании сообщалось о гистологически подтвержденных результатах хронического воспаления у 1 пациента с патологическими изменениями, состоящими из пролиферации сосудов и фибробластов и преимущественно лимфоцитарного хронического активного воспаления низкой степени злокачественности. Следовательно, учитывая, что патогенез остается неизвестным, это может быть воспалительный процесс неизвестного характера или часть аутоиммунного процесса.
В 2004 г. каротидиния была исключена из Международной классификации заболеваний головной боли. Причины острой боли в шее многочисленны, и многие согласны с тем, что термин «каротидиния» сбивает с толку и больше не должен использоваться. Однако последние исследования убедительно свидетельствует о существовании клинической сущности, которая ранее была плохо описана (часто под ярлыком «каротидиния») с очень последовательными клиническими и характеристиками на УЗИ шеи и МРТ. В ряде исследований было показано, что попытка присвоить этому объекту ярлык является дисфункциональной и сбивает с толку врачей для описания одного и того же объекта («каротидиния», «каротидодиния», «каротидобульбия» или «каротидит»). В прошлом некоторые авторы предлагали такие термины, как «идиопатический каротидит» или «каротидпериартериит», но эти термины не были точными, поскольку сосудистые и периваскулярные нарушения возникают одновременно.
Не без основания некоторые авторы решительно поддерживают необходимость нового названия и предлагают аббревиатуру, наиболее подходящую для этой сущности: синдром транзиторного периваскулярного воспаления сонной артерии (TIPIC). Этот акроним был выбран на основе консенсуса неврологов, радиологов, терапевтов и врачей УЗИ, работающих в различных центрах, которые сотрудничали в этом проекте. Предложено добавить в Международную классификацию расстройств головной боли-III. 

Предложено 4 основных критерия, а именно:

Независимо от метода (УЗИ, КТ, МРТ), типичные признаки каротидинии включают:

• Область: дистальная зона общей сонной артерии, ее луковица и проксимальная часть внутренней сонной артерии
• Просвет: легкое сужение
• Стенка: Эксцентрическое утолщение каротидной стенки и (или) периваскулярных тканей. Временная фиброзная атерома во время заживления. Вовлечение окружающих мягких тканей
• Некоторые врачи УЗИ предположили, что «сонная артерия Кинг-Конга» является визуализирующим признаком синдрома TIPIC. Эксцентрическое утолщение перикаротидных тканей с минимальным сужением просвета сосуда напоминает руку Кинг-Конга в оригинальном фильме, которая не полностью охватывает Энн Дэрроу, не сжимая ее слишком сильно. По совпадению, актрису, сыгравшую роль Энн Дэрроу, звали Фэй Рэй, что имеет отношение к одноименному названию этого состояния, синдрому Фэй, автору синдрома каротидинии неврологу Temple Fay (1895-1963)