Ожирение и системные проявления

Распространенность ожирения резко обострилась в России. Это привело к заметному увеличению метаболического синдрома, кластеризации атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) для которых характерны факторы риска: висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, инсулинорезистентность, низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), и системное провоспалительное состояние.

Эпидемия ожирения привела к повышению интереса изучения его последствий для здоровья пациентов. Ожирение связано с рядом неблагоприятных последствий для здоровья. Среди них повышенный риск развития сахарного диабета тип 2 и повышенной частотой сердечно-сосудистых заболеваний.

Вместе, эти условия уже составляют большинство случаев заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах, и перспектива населения с расширенной восприимчивостью к болезням при ожирении угрожает свести на нет значительные успехи в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, которые мы видели в последние несколько десятилетий.

Патогенез сосудистых заболеваний значимо связаны с изменениями в сосудистой функции. Исследования сосудистой системы как на животных моделях, так и у людей предоставили ценную информацию о механизмах болезни, относительной значимости различных патогенных факторов, и значимость различных терапевтических вмешательств. Главное, при измерениях в естественных условиях функции сосудов, в частности, измерения эндотелий-зависимой вазодилатации, было показано, его важность для прогнозирования наступления событий сердечных заболеваний у групп повышенного риска. Нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации являются особенностью ожирения и вполне вероятно, что в патогенезе сосудистой дисфункции и сердечно-сосудистых заболеваний связаны с ожирением, как в других группах населения.

Хотя ожирение является мощным фактором риска развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний среди различных групп населения существуют значительные различия в отношениях между метаболическими и сердечно-сосудистыми патологиями и степенью ожирения. Значительные подгруппы испытуемых, которые определяются как ожирение не всегда не развивается инсулинорезистентность; наоборот, сопротивление инсулина может присутствовать у людей с нормальным весом. Генетические и экологические факторы могут оказывать значительное влияние на метаболические и сердечно-сосудистые последствия ожирения, хотя механизмы, посредством которых генетические факторы могут изменить последствия ожирения в значительной степени неизвестны.

Окружность талии отражает количество подкожной брюшной, а также висцеральной жировой ткани и представляет собой общий индекс средней жировой массы. Объем висцеральной жировой ткани был предложен в качестве основной детерминанты метаболических и кардиоваскулярных осложнений ожирения. Однако этот момент остается спорным, и пока неясно, будет ли более точные показатели общего жира в организме и запаса жировой массы, или те показатели висцеральной жировой ткани, которые сейчас рассчитывают обеспечивают превосходную информация о осложнения ожирения. Кроме того, использование новых биохимических мер жировой массы и их производные могут быть более практичным способом, чтобы включить дополнительные жировые показаний в крупных эпидемиологических исследованиях и клинической практике.

Жировая ткань - это активный секреторный орган, который вырабатывает различные молекулы, известной как «адипокины», в том числе фактора некроза опухоли (TNFa), интерлейкина-6 (IL-6), лептина, адипонектина, резистина, которые опосредуют многие метаболические изменения при метаболическом синдроме. Некоторые из этих жиров могут быть непосредственно приниматься в расчетах коэффициента атерогенности. Уровень в плазме лептина, который в значительной степени происходит из жировой ткани, увеличивает степень ожирения и инсулин-резистентных состояний. Дефицит лептина у мышей защищает от атеросклероза, несмотря то, что у них имелось массовое ожирение, и в плазме уровень лептина оказался точным для прогнозирования сердечно-сосудистых событий независимо от традиционных факторов риска, индекс массы тела (ИМТ) и уровня с-реактивного белка (СРБ). В отличие от лептина, плазменный уровень адипонектина снижается при ожирении и СД-2, и первые данные свидетельствуют о том, что эта молекула может иметь антиатеросклеротическими свойствами моделях на мышах и у человека. Будут ли эти показатели жировой ткани и гормональной активности выше маркеров сердечно-сосудистого риска связанных с измерением анатомических мер ожирения, такие как соотношение талии/бедер, еще предстоит определить. Связь между ожирением и нарушением гемостаза является устоявшимся, но не вполне понятны. В следующих статьях мы обсудим, отношения между воспалительными и тромботическими факторами, которые приводят к риску развития сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении и речь пойдет об этом дальше.

Важно продвинуться в понимании ожирения дальше, поэтому появилась новая парадигма низкоуровневого воспаления. Основой вывод в ней является, то, что при ожирении имеются повышенные уровни сигналов нескольких маркеров воспаления, таких как провоспалительных цитокинов и белков острой фазы.

Эти маркеры включают IL-6, TNFa, СРБ и гаптоглобин. Связано ли эти изменениями с местным или системным воспалением неясно. Тем не менее, становится все более очевидным, что воспалительные состояния могут способствовать развитию резистентности к инсулину и других заболеваний, связанных с ожирением, таких как гиперлипидемия и метаболический синдром.

Есть три различного происхождения про-воспалительных маркеров при ожирении: