Панкреатит и сопутствующие осложнения

Панкреатит является довольно распространенным осложнением в кардиохирургии. Повышение в анализах панкреатической амилазы выявляются у 27% пациентов после кардиохирургии, однако, УЗИ исследования в Красноярске и аутопсии свидетельствуют, что заболеваемость составляет лишь 0,12% -5%. Острый панкреатит после кардиохирургии считается следствием ишемии, вызванной сокращения панкреатического кровотока во время применения и использования вазопрессоров при операции. Факторами риска послеоперационного острого панкреатита включают в себя: использование периоперационно хлорида кальция, протезирование клапанов и наличие почечной недостаточности у пациента.

Некоторые доктора предполагают, что развитие панкреатита после кардиохирургических операций может быть вызвано миграция атероматозных эмболов, что препятствует кровотоку в поджелудочной железе и вызывает ишемию.

Что касается алкоголя, то нет общепринятой гипотезы, объясняющей этиологию алкогольного панкреатита. Симптомы обычно развиваются между 2 и 10 годами после начала злоупотребления алкоголя, но острый панкреатит может развиваться у некоторых пациентов и при незначительном его употреблении или после длительного воздержания.

Пациенты, у которых возникает алкогольной острый панкреатит средней тяжести ежедневно употребляют 100-150 г спиртного. Установлено, что тип алкогольного напитка не влияет на риск развития панкреатита или начало болезни. Несмотря на четкую связь между потреблением алкоголя и панкреатитом, только у 10%-15% человек злоупотребляющих алкоголем развивается данная патология, что предполагает наличие дополнительных сопутствующих факторов, чтобы вызвать приступ панкреатита. Одна из теорий этиологии алкогольного панкреатита является то, что окислительный метаболизм этанола алкогольдегидрогеназы в ацетальдегид, который является токсичным для поджелудочной железы и дает безвозвратную потерю ацинарных клеток. Ацетальдегид, обладает прямой токсичностью или может влиять за счет продукции активных форм кислорода, генерируемых в процессе метаболизма, что приводит к состоянию оксидативного стресса в поджелудочной железе. Альтернативные субпродукты окислительного метаболизма этанола, в частности, жирных кислот этиловых эфиров также имеют пагубное влияние на поджелудочную железу. Действительно, причины отека поджелудочной железы, вакуолизация ацинарной ткани и активации трипсиногена при введении этанола крысам. В недавних докладах предполагалось, что алкоголь может повышать воспалительный ответ на эпизод панкреатита путем увеличения и активации протеинкиназы C.

Хотя точный механизм алкогольном панкреатите еще в стадии обсуждения, текущие данные, подтверждают модель, согласно которой метаболические побочные продукты метаболизма этанола могут вызывать прямое повреждение ацинарных клеток поджелудочной железы или вероятность этих клеток к травме другими токсичными веществами.

Воспалительный ответ на ацинарных клеток в результате травмы может привести к нескольким системным осложнениям, в том числе к лихорадке, острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), почечной недостаточности, инфаркту и депрессии. Лихорадка считается прямым воздействием провоспалительных цитокинов на гипоталамус. Острая почечная недостаточность предположительно происходит вторичным истощением объема циркулирующей крови и гипотензии от повышенной проницаемости капилляров. Шок и инфаркт миокарда предположительно возникают в результате повышения вазоактивных пептидов. ОРДС считается происходит в результате микрососудистых тромбозов, а также фосфолипазы А2-опосредованного расщепления лецитина, ключевым компонентом сурфактанта.

Помимо воспалительных медиаторов, которые являются продуктом местного происхождения и вышедших из поджелудочной железы, панкреатит также могут влиять на проницаемость кишечника и легких. Повышенная проницаемость кишечника при панкреатите предположительно происходит вторично из-за гиповолемической ишемии и может привести к транслокации бактерий через кишечник и системное высвобождение эндотоксина. Бактериальная транслокация связан с негативными последствиями и может быть смертельным, в результате развития инфекции в поджелудочной железе или парапанкреатической клетчатке. Высвобождение эндотоксина может дальше активировать врожденный иммунитет и повышают проницаемость сосудистых бассейнах усугубляя гиповолемию. Клинические данные подтверждают связь между уровнем эндотоксина в периферической циркуляции и тяжести острого панкреатита. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что есть дисфункция кишечного барьера после индукции острого панкреатита, что характеризуется эпителиальной атрофией и снижением числа слизистых клеток иммунной системы. На ранних стадиях острого панкреатита, рН кишки снижается в результате снижения кровотока и ишемии слизистой оболочки, в более поздних стадиях голодание может вызвать дальнейшую атрофию эпителиальной слизистой.

Следует отметить, хотя эндотоксин в сыворотке обнаруживается у 90% больных, которые в конечном счете умерли от острого панкреатита, он не является прогностическим показателем смертности. Из-за негативных последствий проницаемость кишечника при остром панкреатите, значительные усилия должны быть сосредоточены на поддержании барьерной функции кишечника. Существует ряд доказательств, что энтеральное питание может уменьшить бактериальную транслокацию и оказывать положительное благоприятное влияние на течение заболевания.

Повреждение легких является наиболее всесторонне изученной проблемой системного осложнения острого панкреатита, и она служит в качестве модели для выяснения системной воспалительной реакции. Повреждение легких при панкреатите колеблется от гипоксии, к отеку легких и ателектазам, и наконец ОРДС. Повреждение легкого после острого панкреатита считается результатом повышения проницаемости сосудов, что в конечном итоге приводит к образованию отеков.