Постинфарктный синдром Дресслера

ЛИХОРАДОЧНЫЙ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

В течение острого инфаркта миокарда иногда развивается диффузное воспаление перикарда, которое бывает основным проявлением клинической картины синдрома, описанного Дресслером. Этот синдром, обозначаемый Дресслером в качестве «postmyocardial infarction syndrome» (синдром после инфаркта миокарда), отличается продолжительным жаром (febris continua), длительной болью в области грудной клетки плевроперикардиального характера, перикардиальным или так же плевральным шумом трения и, во многих случаях, перикардиальным и плевральным выпотом, а иногда, кроме того, и признаками воспаления легких. Болезнь может иметь рецидивирующее течение, продолжающееся в течение месяцев. Таким образом, клиническая картина этого синдрома похожа на клиническую картину доброкачественного перикардита и на клиническую картину синдрома, иногда наблюдаемого после операции на сердце. Частым явлением при патологическом состоянии, описанном выше, осложняющим инфаркт миокарда, бывает геморрагический характер перикардита, воспаления плевры или воспаления легких. 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причина описываемых воспалительных процессов, осложняющих течение острого инфаркта миокарда, не была до сих пор выяснена. При посеве из крови, мочи, перикардиального и плеврального выпотов не было изолировано специфических возбудителей. Даже результаты серологических проб у больных не свидетельствовали в пользу инфекции. Антибиотики обыкновенно не имеют действия. Сначала Дресслер предполагал, что причиной воспалительных изменений серозных оболочек является просачивание крови в серозные полости под влиянием антикоагулянтов, но синдром наблюдался и у тех больных, у которых не проводилось такое лечение. В настоящее время многие авторы придерживаются мнения, что в данном случае воспаление перикарда и плевры является автоиммунизационной реакцией на вещества, освободившиеся при инфаркте вследствие некроза сердечной ткани, играющие роль антигенов у предрасположенного больного. Таким образом процесс имеет аутоиммунный характер, аналогично процессу, который считается причиной возникновения постперикардиотомического синдрома. И, действительно, обнаружены антитела, реагирующие на сердечную ткань в сыворотке больных с лихорадочным синдромом Дресслера. Средние и высокие титры антител, реагирующие на сердечные антигены, были обнаружены и в сыворотке нескольких больных, у которых во время инфаркта миокарда не было обнаружено лихорадочного синдрома Дресслера. Таким образом нарушение миокарда у предрасположенных лиц может вызывать процессы, аналогичные процессам при травматическом и хирургическом поражениях сердца у ревматиков. В пользу гипотезы об автоиммунизационном происхождении лихорадочного синдрома Дресслера свидетельствует также благоприятное действие глюкокортикоидов на этот синдром. Были отмечены случаи этого синдрома, сопровождающиеся эозинофилией, воспалением суставов и образованием стойких подкожных узелков. С другой стороны, было обращено внимание на аналогию между постинфарктным синдромом и острым доброкачественным воспалением околосердечной сумки, а также на периодическое массовое появление этого синдрома. Это также привело к гипотезе о вирусном происхождении синдрома, хотя это мнение не было подтверждено фактами. Есть некоторые принципиальные отличия между плевроперикардиальными проявлениями лихорадочного постинфарктного синдрома и проявлениями, связанными с поражением легких. В то время как плевроперикардиальная реакция имеет непосредственную связь с заболеванием инфаркта миокарда и является сравнительно доброкачественным осложнением с малой смертностью, легочные изменения весьма часто осложняются ритмом галопа и другими признаками недостаточности сердца, а прогноз этих осложнений в общем бывает неблагоприятным. По этой причине легочные манифестации имеют другую этиологию, и они возможно являются следствием недостаточности левого желудочка.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Согласно данным, опубликованным в литературе, постинфарктный синдром встречается приблизительно в 1—3% случаев инфаркта миокарда и в большинстве случаев бывает осложнением клинически выраженного инфаркта миокарда. Лихорадочный синдром Дресслера может значительно изменить клиническое течение заболевания и замаскировать основную болезнь. С другой стороны, он может осложнять и клинически менее выраженный случай инфаркта миокарда, как и некоторые случаи с клинически скрытым течением. Такие формы Дресслер обозначает названием «коронарный» перикардит, в качестве осложнения коронарной болезни сердца без явных клинических проявлений острого очагового поражения миокарда. Напрашивается вопрос, является ли данное осложнение единственным следствием острого инфаркта миокарда, или существуют еще и другие более отдаленные реакции. И действительно, при инфаркте миокарда можно отметить, что повышенные СОЭ и температура иногда продолжаются в течение недель и, как правило, исчезают вскоре после назначения глюкокортикоидов. Такое длительное повышение температуры возможно является самым элементарным проявлением воспалительного синдрома, вызванного некрозом миокарда.
Постинфарктный синдром Дресслера может развиться в течение нескольких часов после появления первых клинических проявлений инфаркта миокарда. Все же в большинстве случаев он развивается позже, чаще всего в течение первых недель болезни, но может развиться и значительно позже. Согласно наблюдениям синдром наблюдается чаще при инфарктах задней стенки сердца, чем при инфарктах других частей сердца, и нередко сопровождается нарушением сердечного ритма.

Клиническая картина

Боль в грудной клетке может быть разнообразной. Она часто имеет плевроперикардиальный характер, реже характер грудной жабы. Боль ограничивается передней стенкой грудной клетки, имеет эпицентр в области сердца и может проводиться в левую лопатку или в обе лопатки. Иногда боль ощущается в нижней части грудной клетки, в плечевых суставах, в предплечьях, в нижней челюсти или в надчревной области. Она может иметь режущий, колющий или сжимающий характер. Чаще же всего она бывает тупой. Боль обыкновенно появляется после исчезновения ишемических болей или когда они ослабевают и может достигать различной силы, усиливаться и ослабевать под влиянием дыхательных движений грудной клетки и движений туловища. Она может вызвать чувство удушья и тревоги. Только изредка она отсутствует на протяжении всего синдрома.
Боли в суставах могут быть иногда единственной жалобой. Температура обыкновенно бывает повышенной (38—39° и более). Жар, сопровождающий постинфарктный синдром, может непосредственно следовать за лихорадочным состоянием при инфаркте миокарда, а также может развиться некоторое время спустя после нормализации температуры. Жар может продолжаться различно долгий период времени, обыкновенно же редко более одной недели.
Поражение перикарда клинически может протекать в виде сухого фибринозного или эксудативного перикардита. Важным физическим признаком бывает шум перикардиального трения.
В отличие от раннего и, обыкновенно, едва заметного и летучего шума трения при перикардите исключительно в области инфаркта миокарда (pericarditis epistenocardica), шум перикардиального трения при лихорадочном синдроме Дресслера появляется позже, бывает более громким, более стойким. Иногда он может исчезать и снова появляться. Причиной кратковременности шума перикардиального трения может быть скопление жидкого экссудата в полости перикарда. Выпот бывает часто геморрагическим. Он может быть значительным, так что время от времени появляется необходимость прибегать к повторным пункциям. Кроме того, скопление перикардиального выпота может быть причиной развития тампонады сердца.
Электрокардиографические изменения, наблюдаемые при перикардитах, в таких случаях маскируются изменениями, связанными с основным заболеванием — инфарктом миокарда — а в некоторых случаях синдрома Дресслера они вообще могут отсутствовать. Однако возможна инверсия зубца Т в отведениях от конечностей и в грудных отведениях, которая может исчезнуть с прекращением остальных признаков перикардита.
Изолированный плеврит обыкновенно не осложняет инфаркт миокарда, хотя при синдроме Дресслера воспаление плевры бывает частым явлением. Клинически оно может протекать в качестве сухого фибринового плеврита или плеврита экссудативного. Экссудат довольно часто бывает геморрагическим, иногда с выраженной эозинофилией. В некоторых случаях наблюдаются признаками воспалительной легочной инфильтрации, обыкновенно в базальной части легкого. Воспаление легких, в свою очередь, может иметь геморрагический характер и сопровождаться кровохарканьем, так что нередко возникает подозрение на инфаркт легкого. Лейкоцитоз бывает частым явлением с повышением количества полинуклеаров и отклонением нейтрофилов влево. 

ДИАГНОЗ

Для врача, знающего сущность синдрома, постановка диагноза не бывает затруднительной. Лихорадочный синдром Дресслера устанавливается при следующих обстоятельствах:

• а) если до истечения одной недели после начала клинических проявлений инфаркта миокарда температура остается повышенной и если отсутствует какая-либо другая причина лихорадочного состояния;
• б) если после инициального лихорадочного периода появляется новое повышение температуры;
• в) если в грудной клетке появляются боли плевроперикардиального характера, в особенности после исчезновения стенокардических жалоб;
• г) если появляется шум трения перикарда, в особенности, когда таковой выслушивается сравнительно долго;
• д) если на электрокардиографической кривой появляются изменения, характерные для воспаления перикарда, что подтверждается на эхокардиографии;
• е) если появляются признаки воспаления плевры или легких.

Характерным бывает частое несоответствие между интенсивностью и длительностью боли и жара и сравнительно бедными результатами объективного исследования. Постинфарктный лихорадочный синдром Дресслера отличается от диффузного перикардита, сопровождающего инфаркт и развивающегося в течение первых дней заболевания, геморрагическим характером выпота и со¬пряжением перикардита с плевритом или даже с воспалительными изменениями в легких.
Диагностические затруднения могут возникать при клинически и электрокардиографически слабо выраженных признаках инфаркта миокарда. В таких случаях бывает необходимо учесть и другие возможные причины перикардита, например, туберкулез или красную диссеминированную волчанку.
С дифференциально диагностической точки зрения необходимо помнить о возможности рецидива инфаркта миокарда и об инфаркте легких. Электрокардиографическое исследование часто бывает бес¬ценным с диагностической точки зрения, так как изменения, связанные с перикардитом, могут быть замаскированы изменениями на почве обширного инфаркта миокарда. Дифференциальный диагноз лихорадочного синдрома Дресслера от рецидива или дальнейшего развития острого инфаркта сердца возможен путем определения содержания различных трансаминаз в кровяной сыворотке.
Распознание постинфарктного синдрома Дресслера имеет важное значение с прогностической и терапевтической точек зрения. Если патологическое состояние не получает правильную оценку, то оно обыкновенно принимается за проявление прогрессии инфарктных изменений в миокарде. На самом же деле осложнение имеет, в сущности, доброкачественный характер. 

ПРОГНОЗ

Продолжительность синдрома может быть различной. В среднем он продолжается от 7 до 14 дней. В случае осложнений и рецидивов он может продолжаться даже несколько месяцев. Шум перикардиального трения может выслушиваться в продолжение недель и месяцев. Если исключить риск, связанный с развитием тампонады сердца, можно считать прогноз синдрома, как такового, в общем благоприятным. Однако этот синдром может значительно продлить пребывание пациента в стационаре.

ЛЕЧЕНИЕ

Часто нет необходимости особого лечения, так как синдром излечивается самопроизвольно. Иногда приходится назначать синтетические болеутоляющие средства. В случаях с бурным течением постинфарктного синдрома, с упорными болями и длительным течением, рекомендуется назначение глюкокортикоидов. При этом способе лечения возможно быстрое падение температуры, исчезновение жалоб и быстрое рассасывание выпота. Также большинство авторов не считают целесообразным прерывать лечение антикоагулянтами у больных с большими инфарктами миокарда.