Чем опасен гипертонический криз?

1. Что такое гипертонический криз?

Гипертонический криз — это синдром острой тяжелой артериальной гипертензии (АГ), который либо сочетается с поражением органов-мишеней (тогда это состояние расценивается как критическое), либо не сочетается с поражением органов-мишеней (тогда это состояние расценивается как неотложное).

2. В каких случаях для описания тяжелой гипертезнии применяются термины «артериальная гипертония злокачественного течения» и «прогрессирующая артериальная гипертония»?

По традиции эти два термина обычно применялись для описания резкого и быстрого подъема АД у человека с ранее диагностированной АГ. Различие в терминологии связано с состоянием глазного дна. При АГ злокачественного течения на глазном дне выявляют отек диска зрительного нерва (стадия IV ретинопатии), а при прогрессирующей АГ — кровоизлияния, «ватные хлопья» и обильный экссудат без отека диска зрительного нерва (стадия III ретинопатии). Учитывая несовпадение результатов исследования глазного дна у одного и того же больного разными врачами (не говоря уже о том, что искусство фундоскопии постепенно утрачивается) и одинаковый подход к лечению этих состояний, различия между ними не считают существенными. Эти два понятия в настоящее время все больше заменяются одним термином «критическое гипертензивное состояние».

3. Каково клиническое значение исходной артериальной гипертонии при критических гипертензивных ситуациях?

В условиях исходной хронической и постоянной АГ ауторегуляция кровотока приспосабливается к более высокому базальному уровню АД. У таких больных поражение органов-мишеней развивается при более высоких значениях АД, чем у больных, у которых АГ в анамнезе отсутствует (например, у беременных женщин при эклампсии и преэклампсии или у кокаиновых наркоманов).

4. Что такое тяжелая хроническая артериальная гипертония?

Это выраженная АГ в комбинации с такими хроническими изменениями органов-мишеней, как гипертензивный нефросклероз или кардиомиопатия. При отсутствии в анамнезе хронической АГ и поражения органов-мишеней тяжелую АГ трудно отличить от неотложного гипертензивного состояния.

5. Какой уровень АД указывает на развитие гипертонического криза?

Абсолютных показателей не существует. Принято считать, что повышение диастолического давления более или равное 120 мм рт. ст. подтверждает гипертонический криз. Диапазон диастолического давления составляет 100-180 мм рт. ст., а систолического — 150-290 мм рт. ст. Поскольку лечение гипертонических кризов существенно зависит от вовлечения органов-мишеней, необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого больного.

6. Чем хроническая артериальная гипертония отличается от критического гипертензивного состояния?

•    В приемное отделение с места дорожно-транспортного происшествия доставлен мужчина 28 лет. При измерении АД составляет 210/ 124 мм рт. ст. На глазном дне отека диска зрительного нерва, кровоизлияния и экссудации не выявлено. Отсутствуют ритм галопа с расщеплением второго тона и признаки гиперволемии. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. Уровень креатинина сыворотки крови — 1,8 мг%. У данного больного скорее всего имеет место тяжелая хроническая артериальная гипертония.

•    Больная - женщина 28 лет с нормально протекавшей беременностью вплоть до 32-й недели, когда в течение нескольких часов возникли спутанность сознания, тошнота и рвота. В приемном отделении АД составляло 160/ 104 мм рт. ст. В данном случае речь идет о критическом гипертензивном состоянии.

7. Учитывая большой диапазон АД при гипертонических кризах, какие факторы определяют степень неотложности лечения?

Решающим фактором в определении степени неотложности лечения является острое нарушение функции органов-мишеней (то есть критическое гипертензивное состояние). В таких ситуациях АД следует понижать в быстро за несколько минут, чтобы эти нарушения не стали необратимыми. При тяжелой острой гипертонии без признаков поражения органов-мишеней (неотложное гипертензивное состояние) АД снижают в течение нескольких часов, чтобы не допустить перехода неотложного состояния в критическое. При тяжелой хронической АГ (с поражением органов-мишеней и без такового) АД снижают в течение нескольких дней.

8. Каковы причины гипертонических кризов?

Важнейшей причиной раскручивания гипертонического криза является резкое повышение системного сосудистого сопротивления. При многих состояниях усиление вазоконстрикции происходит вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы или повышенного высвобождения норадреналина. В результате развивается ишемия тканей, что в еще большей степени стимулирует высвобождение ренина или катехоламинов, таких как норадреналин. Основным звеном этого порочного круга является развитие сосудистых нарушений. Если происходит повреждение эндотелия, возможны следующие неблагоприятные исходы:

Если у больного имеет место предшествующая АГ, то в результате местной гиперпродукции цитокинов и факторов роста происходит пролиферация медии гладкомышечных клеток (эффект луковой шелухи), что может усугубить гипоперфузию
тканей. Дополнительное неблагоприятное воздействие (по крайней мере, в некоторых случаях) оказывают повышенный уровень вазопрессина, эндотелина и кортизола.

9. Каковы основные причины развития гипертонических кризов?

• Эссенциальная артериальная гипертония.
• Вторичная артериальная гипертония:
• Коарктация аорты;
• Вазоренальная гипертония (стеноз и фиброзно-мышечная дисплазия почечной артерии, артериит, тромбоэмболии);
• Нефропаренхиматозная гипертония (криз склеродермии, системная красная волчанка, гемолитический уремический синдром, васкулит);
• Эндокринная гипертония (феохромоцитома, первичное повышение уровня минералокортикоидов (редко);
• Эклампсия и преэклампсия.
• Симпатомиметическая стимуляция:
• Кокаин;
• Амфетамин;
• Внезапная отмена клонидина;
• Внезапная отмена В-блокаторов;
• Прием ингибиторов моноаминоксидазы.
• Нарушения мозгового кровообращения:
• Черепно-мозговая травма;
• Ишемический инсульт;
• Геморрагический инсульт;
• Опухоли.

10. Какова клиническая картина критических гипертензивных состояний?

• Различные клинические состояния развиваются в результате изменения органов-мишеней при резком и значительном повышении АД.
• К ним относятся:
• Нарушения мозгового кровообращения;
• Поражения сердечно-сосудистой системы;
• Поражения почек;
• Микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Выраженность артериальной гипертонии сама по себе не определяет тяжесть клинических проявлений. Сосуды больных, находящихся в критическом гипертензивном состоянии и ранее не страдавших АГ, лишены защитных свойств пролиферации интимы и мышечного слоя, характерных для хронической артериальной гипертензии. Клинические проявления острого поражения органов-мишеней в таких случаях могут развиться при сравнительно низких значениях АД.

11. Каковы симптомы нарушения мозгового кровообращения?

Часто наблюдаются неврологические нарушения; при этом приблизительно 60% больных жалуются на головную боль, а 25% — на головокружение. Может развиться гипертензивная энцефалопатия, которая, кроме упомянутых симптомов, характеризуется тошнотой, рвотой, нарушением когнитивных функций (спутанность сознания, сонливость, делирий, кома) или судорожными припадками (последнее случается довольно редко). Хотя в ранних сообщениях указывалось, что у 60% больных со злокачественной гипертонией наблюдаются нарушения зрения, в настоящее время это встречается не столь часто. Очаговые неврологические симптомы позволяют заподозрить преходящие или локализованные тромбозы, внутримозговое или субарахноидалыюе кровоизлияние.

12. Каковы симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы при критических гипертензивных состояниях?

Застойная сердечная недостаточность и отек легких встречается примерно у 10% больных. Характерна ишемическая болезнь сердца (стенокардия приблизительно у 4% и инфаркт миокарда примерно у 4% больных). Расслаивающая аневризма аорты наблюдается менее чем у 1% больных. Больные с ранее существовавшей ИБС подвержены высокому риску поражения почечных артерий (приблизительно в 20% случаев) Довольно часто развивается молниеносный отек легких, но, как правило, он бывает преходящим и купируется самостоятельно.

13. Каковы симптомы со стороны почек при критических гипертензивных состояниях?

Частое развитие азотемии (приблизительно в 30% случаев) является следствием патологического процесса в паренхиме почек, ответственного за гипертонические кризы (обычно это быстро прогрессирующий гломерулонефрит), хронической АГ (гипертензивный нефросклероз), фибриноидного некроза эндотелия почечных артериол или комбинации этих состояний. Фибриноидный некроз разрешается, как правило, в течение З недель при поддержании АД на нормальном уровне. Так же как и при нарушениях мозгового кровообращения, предшествующее состояние ауторегуляции и глубина поражения ауторегуляторного процесса определяют степень и длительность острой почечной недостаточности. Влияние хронической АГ на ауторегуляцию почечного кровотока показано на рисунке. При обследовании больных часто выявляется гипокалиемия, развивающаяся в результате стимуляции ренин-ангиотензин-альдестероновой системы.

14. Как проявляется микроангиопатическая гемолитическая анемия?

Тромботическая микроангиопатия обычно вызывает почечную недостаточность и, вероятно, усугубляет ее тяжесть. Этому может сопутствовать тромбоцитопения, повышенное содержание в крови продуктов распада фибрина и фибриногена, внутрисосудистое свертывание крови и влияние этих факторов на поврежденный эндотелий.