Острый коронарный синдром

Кардиолог Красноярска дает новую информацию по острому коронарному синдрому. В течение прошедшего десятилетия клинические исследования многое добавили к нашему пониманию патофизиологии и профилактики коронарного атеросклероза. Накапливаются свидетельства того, что снижение уровня холестерина имеет непосредственные последствия, которые могут благоприятно повлиять на состояние коронарной атеромы и предотвращению последующих негативных событий. Внедрение внутрисосудистого УЗИ предоставляет новый механизм для лучшего понимания формирования атеромы.

Например, в США, приблизительно 14 миллионов взрослых имеют диагноз ишемической болезни сердца (ИБС). Треть из 1,5 миллионов человек, у которых возникает инфаркт миокарда каждый год умирают. Смета финансовых затрат (например, лечение и потери в заработной плате), которые связаны с ИБС в Америке составляют в диапазоне от $50 млрд до $100 млрд в год. Хотя частота смерти от ИБС в США снизилась, общее количество смертей от ИБС недавно начали увеличиваться после предыдущего стабильного снижения. Скорее всего, это результат увеличения числа пожилых людей в популяции. Очевидно, необходимые первичные и вторичные меры профилактики ИБС, которые более эффективны. Профилактика ИБС в будущем будет результат новаторских исследований, проведенных за последние 25 лет. Например, в 1970-х годах, по данным эпидемиологического Фремингемского исследования сердца показало, что увеличение уровня холестерина в сыворотке крови в общей популяции были связаны с увеличенным риском смерти от ИБС.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Классические теории о патогенезе острого коронарного синдрома указывает, что атеросклеротический процесс приводит к тромбообразованию на бляшке и приводит к последующему сужению или полной закупорке просвета коронарной артерии. В какой-то момент эти поражения связаны с отложением тромбоцитов, входящих в состав тромба, что резко снижает коронарную перфузию и в результате возникает острый коронарный синдром. Возникла новая парадигма для объяснения острого коронарного синдрома. Новые данные позволяют предположить, что большинство острых коронарных синдромов включая разные сегменты коронарных артерий, не имеют значительного стеноза.

Более того, кажется, что меньшие по диаметру стенотические поражения, характеризуются тонкой фиброзной крышкой и большим скоплением мягких липидов, значительным количеством моноцитов и макрофагов, и разрушения гладкомышечных клеток, вызывают большинство острых явлений. Эти «уязвимые бляшки», кажется, очень склонны к разрыву, тем самым позволяя крови соприкасаться с высоко тромбогенными веществами, содержащихся в липидной бляшке.

Снижение уровня холестерина возможно не только снижает содержание липидов в самой бляшке, но также может уменьшить накопление моноцитов и макрофагов, тем самым помогая превратить эти «уязвимые» в менее активные или «спокойные» бляшки.

Предлагаемый механизм стабилизации бляшки может помочь объяснить, почему многочисленные клинические испытания с использованием гиполипидемических схем лечения у пациентов с ИБС показали, что снижение числа коронарных событий и смертность гораздо больше, чем можно было бы ожидать по результатам поражения сердечных сосудов, которые проводили с помощью количественной коронарной ангиографии. Например, в случаях исследования семейного атеросклероза, лечение интенсивной гиполипидемической терапии повышает степень стеноза менее чем на 2% и у 12% испытуемых пораженные артерии показали регрессию бляшек. Несмотря на снижение минимального диаметра коронарной артерии только доли миллиметра, риск коронарных событий снизился более чем на 70%. Эти данные убедительно показывают, что благотворное влияние гиполипидемической терапии на атеросклеротические бляшки являются сложными и зависят от нескольких синергетических процессов.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Явление, известное как «ремоделирование коронарной артерии» был впервые описано Glagov и коллегами. В результате этого процесса происходит внешнее перемещения наружной стенки сосудов в сегментах с атеросклерозом. В ранних стадиях ишемической болезни, это расширение адвентиции предотвращает от посягательства атеромы на просвет артерии («положительное ремоделирование»), тем самым, скрывая наличие поражения на контрастной ангиографии. По данным исследования патологические клинические изменения могут не произойти до тех пор, пока бляшка занимает менее 40% от общего поперечного сечения сосуда.

Хотя такие поражения не ограничивают кровоток, обсервационные исследования показывают, что минимальные, необструктивные ангиографические поражения являются важным субстратом для развития острого коронарного синдрома. Недавно было высказано предположение о том, что просвет коронарной уменьшение может происходить либо путем накопления зубного налета, который превысил емкость адвентиция расширить (т. е. исчерпания “ремоделирование” потенциал), либо, если адвентиция расширить при наличии небольшой или средней тяжести бляшки нагрузку (т. е. “отрицательное ремоделирование”).

Недавно было признано, что атеросклероз на всех этапах развития и прогрессирования от жировых пятен до разрыва бляшки, вызывающих инфаркт миокарда — это специализированные воспалительные реакции. Центральную роль воспаления в развитии атеросклероза подтверждается последние две статьи, написанные в конце 90-х годов прошлого века, чьи пионерские исследования и описания во многом сформировали наше представление о патологии за последние 30 лет. Обе эти статьи однозначно утверждают, что «атеросклероз - это воспалительное заболевание».

Хотя понимание атеросклероза как воспалительного заболевания на патологических и молекулярных уровнях биологии уже хорошо описаны и приняты, разработка моделей атеросклероза на животных, с вызыванием хронического воспаления на начальной стадии продолжаются. Многочисленные обсервационные исследования разграничения клинических маркеров воспаления и взаимосвязь воспаления в развитии и прогрессировании атеросклероза в последнее время постепенно доказывают это предположение, хотя широкое признание и подтверждение этих исследований продолжаются. В последнее время появились доказательства того, что хронические инфекции с вирусными агентами или бактериями, такими как хламидия пневмония, может способствовать прогрессированию атеросклероза. Несколько небольших исследований с применением антибактериальной терапии приводили к уменьшению сердечно-сосудистых проблем, что побуждает к более масштабным испытаниям в дальнейшем. Клинические испытания лечения, направленного на конкретные медиаторы воспалительного процесса как средство прерывания атеросклеротического процесса находятся в стадии формирования.