Клиника инфекционного эндокардита

Как клинически проявляется инфекционный эндокардит?

Необходимо чтобы возникло несколько условий, чтобы развился инфекционный эндокардит (ИЭ). Согласно основной теории триггером является травма сосудистого эндотелия, которое запускает последовательные события травма-тромб-инфекция. Повреждение эндотелия является наиболее вероятным фактором, приводящим к отложению тромбоцитов. Травма развивается в результате гемодинамических и механических воздействий на эндокард. Наиболее нагруженная часть клапанов является зона их смыкания за счет влияния высокого давления после их закрытия. Кроме того, турбулентный поток крови образуется путем врожденных или приобретенных пороков сердца. Турбулентный поток крови травмирует эндотелий, индуцируя апоптоз клеток клапана и приводит к ремоделированию их ткани. Эффект Вентури также способствует развитию и распространению роста вегетаций прикрепленных к стороне активного потока через клапаны (желудочковой стороне у полулунные клапанов, в области фиксации кольца протезированных клапанов. Занос микроорганизмов в кровеносную систему приводит к бактериемии и в конечном счете преобразует асептическое воспаление эндотелия в ИЭ. Естественно, это будет зависеть от количества и агрессивности бактерий, порог которого достаточен для того, чтобы произошло их вторжение в существующий тромб клапана. На клинические проявления инфекционного эндокардита по-видимому, влияют несколько факторов, и они связанны с патогенностью болезнетворных микроорганизмов и восприимчивостью к ним самого человека, обусловленной нередко генетически детерминированными механизмами защиты.

При визуальном осмотре на операции, вегетации обычно имеют серый, розовый или коричневый цвет и часто рыхлые. Они могут быть одиночными или множественными и могут распространяться более чем на один клапан. Вегетации могут быть расположены в любом месте на основании клапана, его хордах или эндокардиальной поверхности. На самом деле это является важной отличительной особенностью. Надо отметить, что тромбы на клапане, связанные с небактериальной природой тромботического эндокардита и те, которые относятся к ревматизму не имеют этой изменчивости в локализации, и, как правило находятся вдоль линии закрытия клапана. Соответствующие микроскопические наложения на клапанах будут зависеть от вирулентности и длительности индукции и, как правило, характеризуется наличием фибрина, нейтрофилов и скопления организмов с очагами кальцификации или организованным в определенной степени тромбом.

Диагноз инфекционного эндокардита основывается на клинических подозрениях кардиолога, которые являются производными от признаков и симптомов, и, главное, их манифестации, связанных с бактериемией. Клиническая картина ИЭ может значительно отличаться в зависимости от причинного возбудителя, иммунного статуса пациента, периодически использованных в лечении антибиотиков, структурных заболеваниях сердца и наличие инородных предметов (клапаны сердца, кардиостимуляторы и др.). Диагноз ИЭ является простым у пациентов с классическими проявлениями: бактериемия или гематогенная грибковая инфекция, что свидетельствует об активном вальвулите, периферических эмболов, иммунологических и сосудистых явлений в анализах крови. Однако у других больных классические периферической стигматы могут быть несколько сглажены или даже отсутствовать. Все это диктует необходимость разработки высокочувствительного диагностического алгоритма, который будет одновременно и чувствительными для диагностики заболеваний и специфическим для его отличия от других сходных по клинике форм заболеваний.

Первые признаки и симптомы подострого ИЭ может быть расплывчатыми и неоднозначными: субфебрильная температура, утомляемость и недомогание, ночная потливость, потеря веса. Клинические проявления могут быть продлены вплоть до развития шумов в сердце с или без признаков клапанной недостаточности. С этого момента диагноз может быть быстро установлен. Однако, большинство пациентов следует подозревать инфекционный эндокардит еще до выявления шумов в сердце с совпадающей клинической картины. К периферическим поражениям при подостром ИЭ относятся: кровоизлияние (слизистой оболочки полости рта, конъюнктивы, на тыле рук и ног, грудной клетки и брюшной стенки). Данные кровоизлияния мелкие, на что обратил внимание еще Ослер (круглые или овальные геморрагические поражения сетчатки). Джейнвей описал поражения в виде эритематозных нерегулярных высыпаний и безболезненной сыпи на ладонях и подошвах. В настоящее время широкое применение антибиотиков, заболеваемость с классическими представлениями периферических поражений существенно уменьшается. Некоторые из периферийных проявлений развиваются в результате иммунологических деятельности, в то время как другие являются результатом эмболии. Около 35% пациентов может развиться влияние на центральную нервную систему, таких как транзиторные ишемические атаки, инсульт, токсическая энцефалопатия, и абсцесс мозга. Почечная эмболизация может привести к гематурии, а эмболия селезеночной могут вызывать боль в левой верхней части квадранта.

Острый ИЭ характеризуется более быстрым и прогрессирующим течением заболевания. Инвазивность и агрессивности патогенных агентов вызывает незамедлительную реакцию в принимающей включая высокую температуру тела, обильное потоотделение, усталость, и недомогание. Признаки и симптомы сердечной недостаточности развиваются очень часто и практически в каждом случае если в сердце присутствуют шумы.

Что касается рецидива, то описаны два вида: рецидив – повтор эпизодов, и он вызван той же микроорганизмами <6 месяцев после начального эпизода; и реинфекции – заражения другими микроорганизмами или повторными эпизодами ИЭ, вызванного тем же микроорганизмом> 6 месяцев после начального эпизода.

Диагностические критерии ИЭ опубликованы в предыдущих исследованиях были уточнены Durack и коллегами из медицинского центра университета Дьюка в 1994 году. Эти критерии, прочно заняли место и в практике наших кардиологов в качестве критериев диагностики инфекционного эндокардита. В него также включены эхокардиографические доказательства вовлечения эндокарда. Критерии были впоследствии улучшены и были впоследствии подтверждены многими другими исследованиями. Европейское общество кардиологов также опубликовала диагностические критерии, которые должны вызвать подозрение ИЭ. Эти критерии похожи на критерии Дьюка, но несколько отличаются.

Хотя диагностика инфекционного эндокардита может показаться сложной, после тщательного клинического исследования, она может быть уменьшена до дифференциального его отличия от неинфекционного эндокардита (паранеопластический синдром, связанный с некоторыми злокачественными новообразованиями, эндокардитом Либмана-Сакса, связанного с системной красной волчанкой и клиникой при опухолях сердца, таких как предсердная миксома и фиброэластома клапана).