Поражение почек при инфекционном эндокардите

Поражение почек занимает существенное место в клинической картине болезни и проявляется в виде инфарктов, нефритов, нефротического синдрома и почечной недостаточности. Очаговый нефрит бывает преимущественно микробного эмболического происхождения. Диффузный нефрит возникает в результате иммунных реакций организма.

Нефрит возникает более часто при хроническом течении инфекционного эндокардита. Почечная недостаточность бывает довольно редко при очаговом нефрите или инфаркте и чаще — при возникновении диффузного нефрита. Оба типа поражений могут встречаться одновременно. После адекватной терапии функциональная способность почек может восстановиться.

Изменения в почках анатомически разнообразны: очаговый нефрит (у 30% умерших больных), инфаркты почек, диффузный гломерулонефрит (у 40% больных), амилоидоз (у 3% больных). При диффузном нефрите почки увеличены, дряблы, с поверхности и на разрезе усеяны мелкоточечными красноватыми крапинками. У 5—7% больных встречается вторично сморщенная почка как исход главным образом хронического нефрита.

Инфаркт почек диагностируется по приступу резкой или тупой боли в области поясницы с положительным симптомом Пастернацкого. Одновременно отмечается макро- или микрогематурия, протеинурия, иногда цилиндрурия, преходящая артериальная гипертензия, повышение температуры тела до 38—39°С. Указанные симптомы обычно исчезают в течение нескольких дней, если они не сочетаются с очаговым или диффузным нефритом. Относительная плотность мочи и остаточный азот в сыворотке крови не изменяются, за исключением редких случаев обширных инфарктов. Инфаркты почек иногда ошибочно принимают за опухоль или за туберкулез почки, нефролитиаз, и больным проводят оперативное вмешательство.

При высокой вирулентности микробов-возбудителей инфаркты почек могут вести к кортикальным абсцессам, гнойному нефриту и иногда к перинефральному абсцессу. По наблюдениям нашей клиники, из больных, погибших от инфекционного эндокардита, инфаркт почек был обнаружен у 66%.

Очаговый нефрит, хотя и не оказывает серьезного влияния на течение заболевания, однако имеет диагностическое значение как ранний признак болезни. Клинически очаговый нефрит проявляется изолированным мочевым синдромом: микрогематурией, альбуминурией, реже цилиндрурией. Выделение крови может быть длительным, продолжается месяцами, но с частыми перерывами. Альбуминурия обычно незначительная — до 1 г/л. Относительная плотность мочи в пределах нормы. Повышения артериального давления, азотемии, отеков не наблюдается. Раннее и успешное лечение антибиотиками приводит, как правило, к исчезновению признаков  очагового нефрита без каких-либо серьезных последствий.

Морфологически очаговый эмболический нефрит характеризуется окклюзией небольшой части капиллярного ложа клубочков. Гиалиновый интракапиллярный тромбоз, часто сопровождающийся гломерулитом, может привести к облитерирующему фиброзу части гломерул. Количество пораженных клубочков широко варьирует в связи с длительностью и активностью процесса.

Диффузный гломерулонефрит является частым (в 40% случаев) осложнением инфекционного эндокардита с существенным влиянием на течение и прогноз этого заболевания. Иногда нефрит развивается в начале болезни остро с появления массивных почечных отеков, повышения артериального давления и мочевых признаков (гематурия, альбуминурия, цилиндрурия). Однако чаще заболевание развивается в более поздние сроки и постепенно, со стертой клинической картиной, без выраженной гипертензии, отеков и азотемии. Иногда бывает трудно отграничить очаговый нефрит от диффузного, так как последний не всегда сопровождается гипертензией. Профузная гематурия может быть не только выражением инфаркта почек, но и признаком диффузного нефрита.

Для диагностики диффузного нефрита имеет значение исследование артериального давления в динамике. Диастолическое давление у больных инфекционным эндокардитом с недостаточностью аортальных клапанов обычно низкое (10—15 мм рт. ст.), его повышение даже до цифр 60—80 мм рт. ст., а тем более до 100 мм рт. ст. может указывать на развитие диффузного нефрита. Нужно принимать во внимание и возможность, хотя и более редкую, застойной гипертензии. Острый нефрит может пройти, но в большинстве случаев он переходит в хронический нефрит. Из клинических форм хронического нефрита при инфекционном эндокардите встречаются следующие: подострый экстракапиллярный нефрит, нефротический тип, смешанный, гипертонический и вторично сморщенная почка. Обращает внимание частота подострого экстракапиллярного нефрита, при котором в течение нескольких месяцев наступают изостенурия и суб-уремические симптомы. В большинстве случаев хронический нефрит прогрессирует, приводя к почечной недостаточности. Однако ни уремический, ни гипертонический синдром не достигают, как правило, полного развития, и смерть наступает от сердечной, сердечно-сосудистой недостаточности и эмболий. Выраженная клиническая картина азотемической уремии наблюдается у 10% больных инфекционным эндокардитом. При излечении инфекционного эндокардита хронический нефрит может прогрессировать, приводя к почечной недостаточности, но в ряде случаев наблюдается полное или частичное обратное развитие или временная остановка процесса в почках. Ранняя терапия антибиотиками уменьшает частоту очагового и диффузного нефрита при этом заболевании.

По наблюдениям, из общего числа больных инфекционным эндокардитом при жизни распознаны: очаговый нефрит — у 29%; диффузный — у 29%; некротический нефроз — у 1%; амилоидоз — у 2% больных. Диффузный нефрит распределялся следующим образом: а) подострый экстракапиллярный нефрит — у 44%; б) нефрит нефротического типа — у 16%; в) нефрит смешанного типа — у 30%; г) нефрит гипертонического типа — у 3%; д) вторично сморщенная почка — у 7% больных.

Указанные клинические варианты диффузного нефрита нередко значительно изменяют картину инфекционного эндокардита, придавая течению заболевания некоторые особенности, наблюдающиеся не менее чем у 15% больных. Одной из этих особенностей является нередко встречающееся безлихорадочное течение заболевания. У 10% больных инфекционный эндокардит при диффузном нефрите с почечной недостаточностью протекает при нормальной температуре тела. Это имеет значение для диагноза и своевременного лечения, особенно если диффузный нефрит развивается в ранней стадии у человека, не имевшего ранее порока сердца.

Развитие диффузного нефрита часто снижает температурную реакцию с фебрильных до субфебрильных цифр, ведет к гипопротеинемии, которая отмечается у 48% больных по сравнению с 15% в группе тех же больных без диффузного нефрита. Обычно острый диффузный нефрит развивается при стрептококковом эндокардите, но его возникновение возможно и при стафилококковой инфекции. Диффузный нефрит при инфекционном эндокардите можно рассматривать как проявление болезни иммунных комплексов, о чем свидетельствуют гипергаммаглобулинемия, истощение комплемента, наличие циркулирующих комплексов антиген — антитело и иммунокомплексных депозитов в базальной мембране клубочков почки. Его иммунокомплексная природа подтверждается также характерным дискретным флюоресцентным свечением почечной ткани, выявляющим отложения комплексов антиген — антитело — комплемент. Отложение этих токсических комплексов в стенках капилляров и вызывает цепь иммуновоспалительных реакций в клубочках. Изучение иммунокомплексного нефрита показало, что место отложения внутри клубочка зависит от размера иммунных комплексов. Относительно небольшие комплексы, формирующиеся при избытке антигена, локализуются субэпителиально и сопровождаются диффузной пролиферацией, в то время как большие комплексы, формирующиеся при избытке антител, откладываются позади базальной мембраны клубочков или в мезангиуме и сопровождаются очаговым нефритом.

Систематическое наблюдение больных инфекционным эндокардитом, обнаружило повышение венозного давления при диффузном нефрите до 230 мм вод. ст., а при давлении на печень у этих же больных — до 390 мм вод. ст. «Жаропонижающее действие нефрита» иногда наблюдается у больных инфекционным эндокардитом, осложненным диффузным нефритом и без почечной недостаточности. В подобных случаях заболевание часто расценивают только как нефрит. Знакомство с подобным течением болезни имеет практическое значение.

В связи с распространенностью клубочковых поражений при диффузном нефрите могут возникнуть азотемия, уремия и почечная недостаточность. Частота почечной недостаточности вследствие инфекционного эндокардита уменьшилась в последние 30 лет с 25—30 до 10%. Развитие уремии сопровождается падением или исчезновением лихорадки и высокой частотой отрицательной гемокультуры.

Амилоидоз почек при инфекционном эндокардите развивается редко, как правило, одновременно с амило-идозом других органов (печень, селезенка и др.). Клинически это проявляется резко выраженными упорными отеками, анасаркой, значительной альбуминурией, цилиидрурией, гиперхолестеринемией, гипопротеинеми¬ей. В единичных случаях может развиваться почечная недостаточность с азотемией.

Из особенностей течения амилоидоза при инфекционном эндокардите следует указать на сочетание его с воспалительными поражениями почек, что выражается в наличии гематурии и в повышении артериального давления. Клиническое течение инфекционного эндокардита при осложнении диффузным нефритом и амилоидозом также имеет свои особенности: отсутствие температурной реакции (гипотермия) или ее снижение у большинства больных, несмотря на активный процесс, ранее бывшие положительными формоловая проба и реакция Вассермана (неспецифическая) становятся отрицательными вследствие развития резкой гипопротеинемии; селезенку трудно определись ввиду асцита; признаки недостаточности кровообращения (одышка, ортопноэ, застойная печень и т. д.), как правило, отсутствуют. Это может затруднять распознавание основного процесса.