Поражение сосудов при инфекционном эндокардите

Поражения сосудов в виде эмболий, тромбозов, аневризм, геморрагий являются постоянными симптомами в клинической картине инфекционного эндокардита. Особо важную роль в патогенезе и клинике инфекционного эндокардита играет тромбоэмболический процесс, проявляясь образованием множественных тромбов сосудов— артерий, вен и капилляров. Об этом свидетельствует частота инфарктов внутренних органов: наиболее часто встречаются инфаркты селезенки (18%), почек (66%), легких (29°/о), тромбоэмболии мозговых сосудов (21%), периферических сосудов (7,5%), иногда с гангреной конечности, венечных артерий сердца (6%), брыжеечных сосудов (инфаркты кишечника — 5—6%), тромбофлебиты (3,2%); у 56% больных находят множественные инфаркты в различных органах.

Основным симптомом закупорки сосудов является внезапная резкая боль, обусловленная ишемией, коллаптоидная реакция разной выраженности, подъем температуры, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др. Однако последние признаки подчас не распознаются на фоне уже имевшейся лихорадки, повышенной СОЭ и т. д.

Последующие признаки нарушения кровообращения и образования инфаркта подтверждают диагностику: шум трения перикарда при инфаркте миокарда, шум трения плевры при инфаркте легких, шум трения брюшины при перисплените, кровохарканье при инфарктах легких, гематурия при инфаркте почек, гемиплегия, гемипарез, афазия, менингоэнцефалиты при тромбоэмболиях и кровоизлияниях в головной мозг, амавроз при эмболии ретины, икота, рвота, кровавый стул при инфарктах брыжеечных сосудов, цианоз, похолодание, отсутствие пульса при тромбоэмболиях периферических сосудов и т. д.

Как исход тромбоэмболий, если они совместимы с жизнью, кроме инфарктов и рубцевания, отмечают некротический процесс, размягчения паренхиматозных органов (мозг, селезенка, сердце), различные воспаления (в легких, сердце, почках и т. д.), абсцессы печени, селезенки, легких, миокарда, гангрену органов или части их (конечностей, пальцев, ушной раковины и др.).

Для инфекционного эндокардита также характерен геморрагический диатез, который проявляется кровоизлияниями различной величины в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, в мозг и кровотечениями из слизистых оболочек меньшей или большей интенсивности (кровотечение из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, кровохарканье и др.).

Поражение мелких сосудов и скрытую наклонность к геморрагиям можно обнаружить путем определения симптома Кончаловского или Румпеля — Лееде, а также симптома щипка кожи. Вследствие повышенной ломкости сосудов указанные пробы обычно положительные.

Кровотечения могут быть обильными в результате разрыва аневризм мозговых сосудов, аорты, сонной артерии, бедренной, локтевой, почечной, селезеночной, брыжеечной, венечной и др. В происхождении тромбозов и геморрагий основное значение имеет сосудистый фактор — поражение стенки сосудов первично воспалительным и иммунным васкулитом с нарушением ее трофики, проницаемости сосудистой стенки. Проницаемость капилляров резко повышена, причем под влиянием лечения она снижается, но остается измененной в течение долгого времени и при наступлении ремиссии.

В образовании тромбов принимают участие различные физико-химические и биохимические изменения крови, происходящие под влиянием инфекционного процесса, а также замедление кровотока при недостаточности кровообращения. Развитию геморрагического диатеза способствует тромбоцитопения, недостаток протромбина и фибриногена в плазме вследствие поражения печени и костного мозга. Следует подчеркнуть, что поражение сосудов может происходить как в инфекционно-токсическую фазу, так и в иммуновоспалительную, когда иммунные процессы могут вызывать диффузную аллергическую реакцию со стороны сосудов.

Поражение сосудов носит характер распространенного артериита (иммунного васкулита), выражающегося в альтеративно-продуктивном воспалении, вплоть до фибриноидного некроза стенки сосудов, увеличении числа эндотелиальных и гистиоцитарных элементов с последующим склерозом сосудов и периваскулярным склерозом. Наиболее резкие изменения происходят в капиллярах и мелких артериях. Повреждение капиллярной стенки приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки с возникновением кровоизлияний в кожу и в слизистые оболочки, а также с развитием тромбов и дистрофических, некробиотических изменений в паренхиматозных элементах и соединительной ткани органов.

Мы неоднократно наблюдали клинически выраженный геморрагический васкулит типа Шенлейна — Геноха, как, например, в случае, где инфекционный эндокардит сопровождался рецидивирующими явлениями геморрагического капилляротоксикоза, возможно определившими тяжелое течение поражения почек. Также наблюдаются случаи преимущественного или даже изолированного поражения септическим процессом стенки аорты (endaortitis), чаще при сифилитическом аортите, или других крупных сосудов (endarteritis) — открытого боталлова протока, травматического артериовенозного соустья или сосудистых протезов.

Бактериальная эмболизация может привести к разрушению участков сосудистой стенки с ослаблением ее структуры и образованием так называемых микотических (бактериальных) аневризм, являющихся серьезным осложнением болезни. В их патогенезе выделяют следующие механизмы:

• эмболическую закупорку сосудов vasa vasorum;
• прямую бактериальную инвазию артериальной стенки;
• вторичное повреждение стенок за счет отложения иммунных комплексов. Более часто аневризмы находят в мозге, брюшной аорте, верхней мезентериальной, селезеночной, коронарных, легочных артериях, синусе Вальсальвы (у 10—15% больных) и перевязанном артериальном протоке.

Микотические аневризмы диагностируются достаточно поздно, так как могут образовываться спустя месяцы и годы после излечения клапанной инфекции. Чаще они развиваются при малой вирулентности возбудителей. Обычно аневризмы не дают клинической симптоматики, но могут причинять боль, пульсировать и пальпироваться, если локализуются в сосудах конечностей. Разрывы аневризм в грудную или брюшную полость, а также разрыв аневризмы мозговых сосудов могут приводить к летальному исходу. При разрыве микотической аневризмы сосудов конечностей кровоизлияние ограничивается фасциальным пространством, при этом появляется болезненная пульсация. Антибиотики могут предупредить образование новых или прогрессирование ранних повреждений.