Про реноваскулярную гипертензию

1. Что такое реноваскулярная гипертензия?

Термином реноваскулярная гипертензия определяют состояние, при котором высокое артериальное давление, вызванное окклюзией одной или обеих главных почечных артерий или их ветвей. Диагноз реноваскулярной гипертензии может быть с уверенностью поставлен только в том случае, если показано, что артериальное давление снизилось после коррекции окклюзии. Однако решение сосудистым хирургом о проведении вмешательств, обращенных на устранение окклюзии почечных артерий, принимается на основе предварительного диагноза, для которого необходимо выполнение анатомических или функциональных тестов.

2. Каковы патофизиологические механизмы реноваскулярной гипертензии?

Реноваскулярная гипертензия развивается в результате активации ренин-ангиотензин—альдостероновой цепи под воздействием ишемии. Понижение перфузии пораженной почки способствует выбросу ренина‚ что, в свою очередь, ускоряет переход ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензинконвертирующий фермент превращает ангиотензин I в ангиотензин II — пептид с мощными вазоконстрикторными свойствами. Ангиотензин II также вызывает активную секрецию альдостерона надпочечниками, вызывая задержке натрия почками.

Патофизиологические механизмы реноваскулярной гипертензии различаются в зависимости от того, возникает ли окклюзия в одной почке при наличии нормальной второй почки (модель «две почки - один зажим») или в единственной почке при отсутствии второй (модель «одна почка —- один зажим»). В «двухпочечной» модели гликемическая почка секретирует ренин и задерживает соль и воду, а нормальная контрлатеральная почка усиленно выводит с мочой натрий, что фактически создает отрицательный натриевый баланс, стимулирующий высвобождение ренина. Клинический аналог данной модели - односторонний стеноз почечной артерии у пациента с двумя почками. В модели с одной почкой отсутствие контрлатеральной почки предотвращает потерю натрия. Как следствие, происходит повышение объема внеклеточной жидкости, активность ренина плазмы подавляется, и гипертензия сохраняется в основном за счет перегрузки объемом.

З. Каковы причины реноваскулярной гипертензии?

Сосудистые хирурги подразделяют причины на частые и редкие. Частые причины реноваскулярной гипертензии (- 95 % всех случаев):

•  атеросклероз;
•  фиброзно-мышечная дисплазия.

Редкие причины реноваскулярной гипертензии (- 5 % случаев):

•  нейрофиброматоз;
•  внешняя компрессия;
•  врожденные аномалии;
•  лучевой фиброз;
•  тромбоэмболия почечной артерии;
•  васкулит.

4. Как часто сосудистый хирург сталкивается с реноваскулярной гипертензией?

Данные по распространенности реноваскулярной гипертензии широко варьируются в зависимости от исследуемой популяции и характера тестов, проводимых для подтверждения диагноза. Результаты аутопсий показывают, что примерно у 40 % взрослых есть хотя бы незначительное стенозирование почечных артерий, но, как правило, оно клинически незначимо. Среди пациентов с тяжелой гипертензией, направляемых в специализированные медицинские центры, распространенность реноваскулярной гипертензии, по данным УЗИ и ангиографии, может превышать 20%. Большинство сосудистых хирургов, однако, считают, что стенозирование почечных сосудов бывает возможной причиной высокого артериального давления не более чем у 5% от общего количества пациентов с гипертензией.

5. Что такое фиброзно-мышечная дисплазия?

Фиброзно-мышечная дисплазия — неартеросклеротическое окклюзирующее заболевание сосудов неизвестной этиологии. Эта патология чаще всего встречается у женщин молодого или среднего возраста. Диспластический процесс зачастую поражает почечные артерии, но иногда вовлекаются и другие сосудистые регионы (например, сонные артерии, сосуды могда). Описаны четыре патологоанатомических варианта. Медиальная фиброплазия встречается наиболее часто (до 70 % всех случаев) и распознается при ангиографии по классической картине «нитка бус». Менее распространенные варианты — интимальная, перимедиальная и адвентициальная фиброзные дисплазии.
б. Какие клинические особенности типичны для пациентов с реноваскулярной гипертензией?
В большинстве случаев реноваскулярную гипертензию клинически крайне сложно отличить от гипертонической болезни. Однако нижеперечисленные клинические признаки позволяют заподозрить наличие реноваскулярной патологии и неотлагательно начать диагностический поиск:

•  нарастание тяжести хронической гипертензии;
•  недавнее появление гипертензии;
•  злокачественная гипертензия;
•  умеренная степень гипертензии у пациента с диффузной патологией сосудов (особенно если пациент курит);
•  молодой (<25 лет) или пожилой (> 60 лет) возраст;
•  формирование почечной недостаточности на фоне лечения ингибитором АПФ или блокатором рецепторов ангиотензина;
•  выслушивание шума в брюшной полости при аускультации;
•  повторные эпизоды мгновенного отека легких.

7. Какие исследования необходимы для постановки диагноза реноваскулярной гипертензии?

Ангиография остается «золотым стандартом» для определения окклюзирующего поражения почечных артерий. В Красноярске предпочитают выполнять цифровую субтракционную ангиографию в целях снижения количества вводимого контрастного вещества. Однако цифровая методика исследования может не обеспечить адекватного изображения периферических ветвей артериальной сети. Ангиографическая техника позволяет обнаружить анатомические нарушения, но не дает информации о функциональной значимости стеноза почечной артерии. Большинство сосудистых хирургов, тем не менее согласятся, что сужение просвета сосуда на 70% и более как правило проявляется клинически. Для обнаружения реноваскулярной патологии используются также и неинвазивные методы:

•  дуплексное ультразвуковое исследование;
•  магнитно-резонансная ангиография;
•  ренография на фоне стимуляции ингибитором АПФ;
•  определение активности ренина в периферической крови после стимуляции ингибитором АПФ.

8. Каким образом ингибиторы ангиотензина вызывают почечную недостаточность у пациентов с реноваскулярной патологией?

Почечная недостаточность, обусловленная действием ингибиторов АПФ, впервые была описана у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или сужением артерии единственной почки. В ситуации, когда вся масса нефронов подвергается гипоперфузии вследствие окклюзии артерий, внутрипочечная гемодинамика нарушается так, что ауторегуляция скорости клубочковой фильтрации делается зависимой прежде всего от действия ангиотензина II на эфферентные (постгломерулярные) сосуды. Когда происходит угнетение образования ангиотензина II под влиянием ингибитора АПФ (или блокатора рецепторов ангиотензина)‚ снижается сопротивление постгломерулярных сосудов. Теоретически почечный кровоток при этом сохраняется или возрастает, но скорость клубочковой фильтрации может резко падать. Гемодинамическую картину можно лучше всего охарактеризовать как несоответствие ауторегуляции почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Тот же самый феномен лежит в основе ренографии после приема ингибитора АПФ. В ходе этой диагностической пробы скорость клубочковой фильтрации оценивается по клиренсу радиоактивного изотопа в обычных условиях и после введения ингибитора АПФ. Снижение скорости клубочковой фильтрации подтверждает наличие функционально значимой окклюзии.

9. Каковы задачи терапии пациентов с реноваскулярной патологией?

• Контроль системного артериального давления.
• Сохранение функции почек.

10. Перечислите методы лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией.

• Медикаментозная терапия (антигипертензивными препаратами).
• Чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование.
• Хирургическая операция.

11. Какие принципы лежат в основе предпочтения метода лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией?

Выбор лечения зависит от тяжести системной гипертензии, характера патологического процесса (атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия), наличия или отсутствия почечной недостаточности, локализации повреждения, присутствия сопутствующей патологии (например, болезни коронарных или церебральнь1х сосудов), которая может повлиять на ожидаемую продолжительность жизни.

Медикаментозная терапия способна создать адекватный контроль артериального давления, но вряд ли снизит риск прогрессирования почечной недостаточности вследствие ишемии почек. В некоторых ситуациях медикаментозная терапия иногда может создать нарастание ишемического повреждения из-за снижения системного давления и ухудшения перфузии пораженной почки. Для пациентов, являющихся кандидатами на инвазивную терапию, предпочтительна чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование, поскольку ее можно выполнять без общей анестезии и длительной госпитализации. Основные ограничения для выполнения ангиопластики - технические трудности, острые сосудистые расстройства (например, расслоение или разрыв сосуда) и рецидивы стеноза. Ангиопластика была введена в клиническую практику как метод выбора в лечении больных с фиброзно-мышечной дисплазией.

12. Каковы показания для медикаментозного лечения пациентов с реноваскулярной гипертензией?

Лекарственная терапия показана:

 - при двусторонних или сегментарных поражениях, которые считаются недоступными для дилатации и неоперабельны;
 - при высоком риске операции (например, у пожилых пациентов с сопутствующей коронарной или цереброваскулярной патологией);
 - при отказе пациента от инвазивных вмешательств.

13. Как локализация атеросклеротического стеноза почечной артерии влияет на тактику лечения?

В сосудистой хирургии проведение ангиопластики сопряжено с техническими сложностями при атеросклеротическом поражении проксимальной части почечной артерии, особенно если затронуто устье сосуда. Более того, такие повреждения имеют тенденцию к рецидивированию с высокой частотой. У пациентов, которые подходят для оперативного лечения, предпочтительно наложение обходного анастомоза. Ангиопластика дает лучшие результаты при лечении атеросклеротических поражений, захватывающих дистальные две трети главной почечной артерии.

14. Каковы показания определяют сосудистые хирурги для хирургического лечения реноваскулярной гипертензии?

•  Атеросклеротическое поражение устья артерии близлежащего участка сосуда (обычно накладывают обходной сосудистый шунт).
•  Окклюзирующие поражения дистальных ветвей почечного артериального дерева (может потребоваться нефрэктомия или поэтапное хирургическое лечение).
•  Прогрессирующая фиброзная дисплазия, когда ангиопластика невозможна (обычно возникает у пациентов с поражением адвентициальной оболочки или интимы).
•  Усиление гипертензии или почечной недостаточности, несмотря на временное улучшение после ангиопластики.