Ревматическое поражение сердца на эхокардиографии

Ревматическое поражение сердца прежде всего отражается на изменения митрального клапана (МК). Как это уже указывалось ранее, ревматизм часто является причиной органической клапанной митральной недостаточности. На эхокардиографии (ЭхоКГ) ревматические изменения клапана проявляются сочетанием признаков утолщения и склерозирования митральных створок. Неплотное смыкание деформированных створок МК сопровождается митральной недостаточностью разной степени выраженности – от минимальной до тяжелой. При этом растяжение фиброзного митрального кольца еще более усугубляет недостаточность МК. Дисфункция папиллярных мышц может усугублять выраженность митральной недостаточности. При ревматическом поражении сердца они часто утолщаются, укорачиваются и становятся малоподвижными.

Полость левого желудочка дилатируется, а хорды, идущие к створкам МК при ревматизме, укорачиваются. Это еще больше нарушает герметичность смыкания в систолу утолщенных митральных створок. Эхокардиографическое исследование у больных с ревматической митральной недостаточностью демонстрирует также такие косвенные ЭхоКГ признаки порока, как расширение полости левого желудочка и левого предсердия, увеличение амплитуды движения стенок желудочка и МЖП, что отражает перегрузку его объемом. Следует учитывать, что при острой митральной недостаточности косвенные ее признаки в виде дилатации ЛЖ и ЛП могут быть неотчетливыми на эхокардиографии.

Допплер ЭхоКГ диагностика митральной недостаточности при ревматизме

Допплер эхокардиографическое исследование в цветном, импульсном и непрерывно-волновом режимах позволяет наглядно продемонстрировать митральную недостаточность в цветовом изображении и в виде спектральной допплеровской кривой, а также оценить степень тяжести клапанной регургитации. При митральной недостаточности, развивающейся вследствие несмыкания передней створки клапана из-за ревматизма, поток крови в ЛП обычно становится направленным к боковой стенке предсердия. При деформации задней створки клапана митральный регургитационный поток чаще бывает направленным в сторону межпредсердной перегородки. При поражении обеих митральных створок струя регургитации скорее всего будет ориентирована по центру левого предсердия.

Максимальная скорость митрального регургитационного потока крови в левом предсердии высокая. НВ Допплер исследование позволяет измерить максимальную скорость митральной регургитации. При хорошей сократимости ЛЖ ее значения обычно превышают 5 м/с. Следует учитывать, что скорость потока митральной регургитации зависит в первую очередь от градиента систолического давления между ЛЖ и ЛП. При повышении давления в ЛП и (или) снижении систолического давления в ЛЖ уменьшается систолический желудочково-предсердный градиент давления. Соответственно, снижается скорость потока митральной регургитации. Поэтому ее наибольшая скорость наблюдается при средней степени тяжести регургитации. Поскольку эхокардиография в импульсноволновом допплеровском режиме технически позволяет без искажений зарегистрировать лишь относительно низкие скорости потоков (обычно менее 2,5 м/с), то спектральное отображение митральной регургитации в импульсноволновом режиме всегда проявляется искаженным спектром (происходит эффект «алайзинга»). Применение непрерывноволнового допплеровского исследования (который имеет значительно лучшее разрешение при отображении высокоскоростных потоков) позволяет регистрировать спектральную кривую потока митральной регургитации в левое предсердие без искажений.

Наиболее частыми причинами митрального стеноза являются ревматическое поражение митрального клапана и кальциноз клапана у пожилых людей. Эта патология редко развивается при системной красной волчанке и также редко встречается в сочетании с дефектом межпредсердной перегородки (синдром Лютембаше). После острого ревмокардита до появления первых признаков митрального стеноза обычно проходит не менее двух-трех лет. Анатомические изменения при ревматическом митральном стенозе включают сращивание комиссур между передней и задней створками клапана и укорочение митральных хорд. В результате фиброза створок и нарушения их подвижности уменьшается активная площадь митрального отверстия, возникает обструкция диастолическому кровотоку из ЛП в ЛЖ, нарушается наполнение ЛЖ. Нормальная площадь МК у взрослых лиц составляет 4 см кв. Необходимо учитывать, что сужение митрального отверстия до 2 см кв. не вызывает существенных нарушений гемодинамики, и лишь при дальнейшем прогрессировании порока он становится гемодинамически значимым.

С момента появления и внедрения в практику метода эхокардиографии его информативность в диагностике митрального стеноза при ревматизме завоевала у специалистов всеобщее и безоговорочное признание. Вследствие сращения и неполного раскрытия створок МК при его стенозе нарушается диастолическая траектория движения створок клапана на ЭхоКГ. Значительно снижается или полностью исчезает регистрируемое в норме позднее диастолическое раскрытие передней створки МК, что является следствием сокращения ЛП. Это документируется на M-ЭхоКГ снижением амплитуды или исчезновением предсердного пика А, из-за чего Двухмерная ЭхоКГ при митральном стенозе обнаруживает увеличение левого предсердия, небольшой левый желудочек, куполообразное диастолическое выбухание передней митральной створки. В начале диастолы, с момента наполнения левого желудочка передняя створка МК прогибается к МЖП, а ее сечение по форме становится похожим на хоккейную клюшку. Вследствие комиссуральных сращений передняя митральная створка подтягивает в том же направлении заднюю створку клапана в полости ЛЖ.

Структурные изменения МК при ревматизме, утолщение его хорд и атриомегалия обычно отчетливо видны на двухмерной ЭхоКГ, зарегистрированной из парастернального подхода в сечениях по длинной и короткой осям левого желудочка. Эти признаки можно также увидеть при ЭхоКГ исследовании из верхушечного и субкостального доступов. Как известно, митральный стеноз часто осложняется нарушениями ритма сердца, в частности, мерцательной аритмией. Сочетание мерцания ЛП и увеличения его размеров при митральном стенозе создает благоприятные условия для тромбообразования в ЛП.

Поэтому комплексная эхокардиография у больных митральным стенозом всегда должно быть также направлено на исключение данного осложнения клапанного порока сердца. Основным показателем тяжести стеноза при ревматизме является эффективная площадь митрального отверстия. На двухмерной ЭхоКГ площадь митрального отверстия измеряют в парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка на уровне кончиков створок митрального клапана. Стенозированное митральное отверстие имеет на ЭхоКГ форму эллипсоида, круга или щели, располагающейся ближе к передней стенке ЛЖ и в фазу диастолы, напоминающей «рыбий рот». В зависимости от площади митрального отверстия условно выделяют три степени тяжести митрального стеноза. При минимальном стенозе площадь митрального отверстия находится в пределах 1,6-2,0 см кв., при умеренном стенозе она равна 1,1-1,5 см кв., при выраженном стенозе площадь митрального отверстия составляет менее 1,0 см кв.

Следует отметить, что при тяжелом кальцинозе митральных створок, после проведения операции комиссуротомии и балонной вальвулопластики результаты планиметрического определения площади митрального отверстия могут быть искаженными из-за нечеткости регистрации внутренних контуров митрального отверстия на двумерных ЭхоКГ изображениях.

В суммированном виде ЭхоКГ признаки митрального стеноза по данным одно- и двухмерного исследований включают:

Как указывалось выше, причиной митрального клапанного стеноза может быть кальциноз структур клапана у пациентов в преклонном возрасте. Диффузный кальциноз структур митрального клапанного аппарата сердца может иногда вызывать весьма значительное сужение митрального отверстия. Среди других причин, способных вызывать обструктивные нарушения характера диастолического митрального кровотока, следует также отметить сужение приносящего тракта левого желудочка, обусловленное, например, так называемым парашютным митральным клапаном при наличии единственной папиллярной мышцы, трехпредсердным сердцем, миксомой левого предсердия.