Сифилис сердечно-сосудистой системы (начало)

Еще не так давно сифилис был частой причиной заболеваний системы кровообращения. Однако благодаря прогрессу в области лечения и профилактики сифилиса, за последние 25 лет наблюдается резкое и значительное снижение числа заболеваний сифилисом сердечно-сосудистой системы. В настоящее время это заболевание встречается в больничной практике сравнительно редко.
Самым серьезным и чаще всего встречающимся поражением системы кровообращения у невылеченных сифилитиков является сифилитический аортит. Макроскопические и микроскопические изменения при сифилитическом аортите были описаны Ф. X. Уэлшом (1876 г.). Отличие этого процесса от атеросклероза аорты было окончательно установлено его учеником Геллера-Деле (1885). Заслуга в деле всеобщего признания сифилитического аортита в качестве самостоятельной нозологической единицы принадлежат Киари и Бенде (1903 год). Рейтер в 1906 году доказал присутствие Treponema pallidum в стенке пораженной аорты. Аортит представляет обычно проявление довольно позднего третичного периода сифилиса, хотя имеются единичные наблюдения, доказывающие, что изменения в аорте могут возникнуть и гораздо раньше после заражения.

Патогенез поражения сифилисом сердечно-сосудистой системы

Было доказано, что Treponema pallidum после заражения появляется в крови еще перед образованием твердого шанкра. Неоднократные наблюдения показали, что непосредственное удаление твердого шанкра не препятствовало возникновению позднейших проявлений сифилиса. В твердом шанкре трепонемы быстро размножаются и вскоре проникают в организм непосредственно через кровеносные сосуды и несколько медленнее по лимфатическим сосудам, попадая по ним, в первую очередь, в паховые лимфатические узлы. Распространение инфекции может в них временно приостановиться; много трепонем несомненно погибает в лимфатических узлах, остальные же проникают дальше по лимфатическим сосудам, попадают через ductus thoracicus в левую подключичную вену, в правый желудочек и разносятся дальше по кровеносным сосудам. Прямым путем по лимфатическим сосудам трепонемы попадают во внутренние грудные медиастинальные лимфатические узлы. Ко времени появления сыпи трепонемы уже находятся во всем организме.
Хотя трепонемы проникают, по-видимому, в стенки сердца и аорты обычно уже в период раннего сифилиса, когда происходит инвазия в другие органы, все же нет доказательств, что более значительно выраженные очаги поражения в стенке сердца или аорты возникают в первой или второй стадии сифилиса, т. е. в течение нескольких недель или месяцев после инфекции. Несмотря на то, что трепонемы были обнаружены в интермускулярных пространствах миокарда при врожденном сифилисе, а также и во вторичном и раннем третичном периодах приобретенного сифилиса, в большинстве случаев не было обнаружено местной специфической тканевой реакции. Однако в стенке аорты могут появиться, как это было установлено Лонгкопом и другими исследователями, уже в период высыпания типичные одноядерные клеточные инфильтраты в периваскулярных лимфатических пространствах, вызванные инвазией трепонем. Известно также, что во вторичном периоде могут возникнуть воспалительные изменения в малых сосудах.
Способ проникновения трепонем в стенку аорты не был до настоящего времени точно установлен. Их проникновение может осуществляться непосредственно путем инфильтрации через внутреннюю оболочку аорты, или через vasa vasorum, или же ретроградно по лимфатическим сосудам из медиастинальных лимфатических узлов в периваскулярные пространства вокруг vasa vasorum. Судя по всему, трепонемы уже вскоре после инфекции, когда они еще циркулируют в крови, попадают в стенку восходящей части аорты, дуги аорты, или же в стенку всей грудной аорты. В наружной оболочке и в медии аорты трепонемы могут находиться в дремлющем состоянии в продолжение многих лет, причем в стенке аорты не наблюдаются какие-либо значительные изменения сифилитического происхождения. В литературе отмечены единичные случаи вполне развитого сифилитического аортита, иногда сопровождаемого аневризмой, обнаруженные при вскрытии уже в течение первого года после инфекции.

По данным патологоанатомических вскрытий, сифилитический аортит встречается уже несколько чаще на втором и третьем году после инфекции. Имеются доказательства, что сифилитические изменения в стенке аорты могут возникнуть в раннем периоде. Но это встречается весьма редко. Зато в позднем, третичном периоде, не леченого или же плохо леченного сифилиса при вскрытии были обнаружены в аорте специфические, более или менее выраженные изменения в 70—90% исследованных случаев. Многие из обнаруженных изменений были незначительны, доказуемы нередко только путем микроскопического исследования и среди данных вскрытия имели второстепенное значение. Из некоторых обзоров, охватывающих около 15 тысяч случаев наблюдений позднего сифилиса, собранных из литературы, видно, что только приблизительно у 10% нелеченых или недостаточно леченных больных с поздним сифилисом, тщательно исследованных клинически и серологически, были при их жизни обнаружены признаки сифилитического поражения аорты.

Около половины из вышеупомянутых случаев относится к больным сифилитическим аортитом без аневризмы и недостаточности клапанов аорты, у одной трети возникла недостаточность клапанов аорты, и приблизительно у одной восьмой была обнаружена аневризма аорты. Аортит, согласно патологоанатомическим данным, у невыпеченных сифилитиков встречается значительно чаще, чем это удается доказать путем клинического исследования при их жизни. Это утверждение касается не только незначительных, но и более прогрессивных изменений. В данном случае проведение эхокардиографии может улучшить диагностику поражения сердечно-сосудистой системы у данных пациентов.