Отек конечности включает в себя накопление внесосудистой, интерстициальной жидкости и зависит от множества факторов. К ним относятся многие системные воздействия, такие как изменения объема крови и капиллярного артериального давления, изменения в онкотическом давлении коллоидов, удержание натрия и воды, повышенная проницаемость капилляров и увеличение давления в тканях. Нарушение закона Старлинга во внеклеточном пространстве приведет к сдвигу жидкости, что может привести к расширению внеклеточного объема воды. Эти силы включают повышенное гидростатическое давление, снижение онкотического давления и повышенную проницаемость сосудов. Избыточная межтканевая жидкость приведет к нахождению отека при осмотре, определяемой как наличие отступа в коже после применения 5 секундного давления в этом участке. В дополнение к этим основным физиологическим принципам адекватный лимфатический отток является дополнительным фактором, способствующим нормальному жидкостному гомеостазу во внеклеточном пространстве наших тканей.
Изменения в капиллярном артериальном давлении могут возникать в таких случаях, как глубокая венозная окклюзия. Это может снизить степень реабсорбции венулярной жидкости, что приводит к образованию интерстициального отека. Онкотическое давление создается концентрацией электролитов, глюкозы, мочевины и белков во внеклеточной жидкости. Перенос онкотических жидкостей в основном обусловлен давлением, оказываемым большими белками, которые непроницаемы для капиллярной стенки. В нормальном состоянии в плазме содержится значительно более высокая концентрация осмотически активных белков по сравнению с интерстициальной жидкостью. Дисбаланс, вызванный уменьшением концентрации белка в плазме или увеличением концентрации белка в интерстициальной жидкости, может ухудшить реабсорбцию воды в венуле. Увеличение проницаемости капилляров также повлияет на прохождение как жидкости, так и белка в интерстиции, что приводит к образованию отеков.
Причины отеков также могут быть упрощены путем группировки их в сосудистую и не сосудистую этиологию, а также одностороннее или двустороннее проявление. В этих категориях существуют типичные физические модели, которые включают не только симметрию, но и внешний вид, текстуру кожи, начало, прогрессию и другие проявления кожи. Присутствие ран, боли, воспаления и реакции на сжатие, возвышение и диурез все дают дополнительные подсказки.
Венозный сосудистый отек
Отек нижних конечностей, связанный с локализованной венозной гипертензией, часто состоит из слабовязкой белковой бедной интерстициальной жидкости. Это накопление жидкости напрямую связано с увеличенной капиллярной фильтрацией и / или пониженной венозной реабсорбцией. Если местное венозное давление увеличивается, как при глубокой венозной обструкции, так и при недостаточности клапанов глубоких вен, локализованное венозное давление в этой конечности увеличивается с понижающей (ретроградной) передачей давления. Наиболее зависимые области лодыжек (область голеностопного сустава) поражаются в максимальной степени, а пути венозной некомпетентности могут влиять на накопление отеков и связанных с ними состояний застойной кожи, таких как отложение гемосидерина, воспаление и изъязвление кожи.
Хроническая венозная клапанная недостаточность обычно развивается в течение длительного периода времени, так что отек и гиперпигментация следует за курсом лечения после тромбоза. Клапанная дисфункция глубоких вен нижней конечности часто является следствием предшествующего внутрипросветного повреждения от воспаления и фиброза из-за неполного разрешения предшествующего тромбоза (посттромботический синдром). Дисфункция клапанов поверхностных вен нижних конечностей, таких как большая и малая подкожные системы, может быть связана с множеством причинных факторов. Независимо от того, связана ли дисфункция с глубокими, поверхностными или перфорантными венами в нижних конечностях, отек обычно отмечается в лодыжках с углублениями, созданными обычными чулками или носками. На этом этапе определяемая высота довольно эффективна при контроле отеков, которая напрямую связана со степенью зависимости и обратно зависит от степени активности икроножной мышцы.
Гистологическая оценка на этом этапе выявляет расширенные венул и лимфатического пространства с внеклеточным отеком и отделением пучков коллагена. Однако постепенно развивается кожное и подкожное воспаление, что может привести к экстраваскулярному отложению фибрина и склерозу. Это может привести к облитерации лимфатических сосудов и нарушению микроциркуляции, а периваскулярному фиброзу, что приводит к уменьшению питания эпидермиса. Капилляры становятся довольно расширенными с образованием пучков, и на этой стадии венулы станут извилистыми. На всех стадиях происходит экстравазация эритроцитов с поглощением гемосидерина макрофагами, что в конечном итоге приводит к типичному оранжевому, коричневому или даже к черному окрашиванию кожи.
Липодерматосклероз — это термин для описания воспаления и уплотнения в нижней трети ноги, который часто описывается как напоминающий «перевернутую бутылку шампанского» или «ножку пианино» с отеком как сверху, так и ниже склеротической ткани. Когда местный лимфатический отток неблагоприятно влияет на то, что конечность начинает создавать вторичные признаки перегрузки лимфатической системы, термин флеболимфедема часто используется флебологами для описания картины этого отека. Эта терминология предполагает первичную причину, которая обычно указана первой (флебо), за которой следует вторичная сосудистая проблема (лимфедема). Флеболимфедему следует рассматривать как конечное проявление тяжелой хронической венозной недостаточности, с вышеупомянутым разрушением дистальных лимфатических сосудов и превращением хронического отека из более типичной неустойчивой формы на более низких стадиях венозной недостаточности к вовлечению стопы и пальцы, более типичные для лимфедемы.
Препятствие в глубоких венах нижних конечностей вследствие их тромбоза часто приводит к болезненному венозному застою в пораженной конечности в остром состоянии. В крайних случаях отек может быть напряженным с цианозом конечности и развитием ишемии. Белая болевая флегмазия (Phlegmasia alba dolens) отражает раннее снижение артериального притока из-за спазма и классически известна как «молочная нога» с учетом белого облика и нередко связана с третьим триместром беременности или послеродовым развитием тромбоза глубоких вен. Более высокий венозный застой лодыжки — это преждевременные гангренозные изменения с образованием булл, трудноизлечимой болью и особенностями, которые также могут имитировать острую ишемию конечностей (снижение пульса, парестезию и паралич), когда в организме начинает развиваться венозная гангрена. Это может стать опасным заболеванием для конечностей, если тяжесть не распознается своевременно, так как антикоагуляция из-за ишемии может быть недостаточной.
Важно признать, что не все проблемы проявляются отеком у пациентов с сосудистыми аномалиями. Утолщение конечности и венозный отек конечности из-за врожденных артериовенозных свищей можно увидеть в синдроме Паркса-Вебера. Мышечная гипертрофия также является частью триады в синдроме Клиппель-Тренане, который также включает присутствие варикозных вен и синдрома «пятно портвейна». Помимо врожденных пороков развития, спонтанные или ятрогенные артериовенозные свищи, когда они достаточно велики, чтобы увеличить венозное давление, могут привести к хронической венозной недостаточности и отеку конечностей.
Венозный отек верхних конечностей обычно ассоциируется с острым тромбозом глубоких или поверхностных вен, но обычно разрешается в течение нескольких дней до нескольких недель после соответствующего лечения антикоагулянтом, возвышением конечности и компрессией. Единственное исключение - синдром венозного торакального выхода (тромбоз усилия), где наблюдается стойкое внешнее сжатие сосудов. Это часто приводит к хронически отечной верхней конечности с ограниченным улучшением вышеупомянутым лечением, если только механическое сжатие не может быть устранено с помощью соответствующей хирургической декомпрессией на те анатомические структуры, которые участвуют в патологии (часто требуется первая резекция ребра).
Помимо венозной обструкции и клапанной дисфункции, неактивность и слабость мышц ног могут быть основным фактором, способствующим увеличению локальной венозной гипертензии. Такую мышечную бездеятельность группы икроножных и подошвенных мышц часто называют «дисфункцией мышц голени». По сравнению с мускулатурой стопы и бедра мышечный насос икры считается наиболее эффективным с учетом способности создавать давление, которое может превышать 200 мм рт. ст. во время сокращения. Дисфункцию мышечного насоса голени можно количественно определить с помощью фракции выброса, измеренной с использованием плетизмографии.
|
