Стенозы сонных артерий в сосудистой хирургии

На протяжении многих лет лечение стенозов внутренней сонной артерии было предметом острых дискуссий между неврологами, сосудистыми хирургами и интервенционными радиологами в основном из-за введения эндоваскулярного стентирования в качестве альтернативы хирургическому лечению. Стеноз внутренний сонный представляет собой значительный клинический вызов, поскольку он является причиной 20-25% ишемических инсультов мозга. Согласно последним данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), инсульт является второй причиной смерти и первой причиной инвалидности в мире. Каждый год 15 миллионов человек в мире испытывают ишемический инсульт, 5 миллионов из них умирают и 5 миллионов остаются инвалидами. В Европе число смертей, вызванных ишемическим инсультом, достигает 650 000 в год. Кроме того, затраты на лечение чрезвычайно высоки. В 2010 году они составили 74 миллиона долларов. По оценкам, в 2050 году они могут достигать 2 триллионов долларов.

Широкие кампании, проводившиеся в течение многих лет, направленные на снижение факторов риска инсульта, прежде всего гипертонии и никотиновой зависимости, привели к ожидаемым результатам, а частота ишемического инсульта уменьшилась. Тем не менее, число пациентов, перенесших инсульт, продолжает расти в глобальном масштабе из-за старения населения, особенно в высокоразвитых странах. Важность сонной артерии была замечена уже в древности. Из заметок Руфа из Эфеса, живших в первом веке нашей эры, мы знаем, что греческое название этой артерии, «каротид», означало «ступор» или «глубокий сон». Это название было результатом наблюдений, что такие симптомы могут возникать, когда эта артерия становится сжатой. Даже греческие воины осознавали это. На южной стороне Парфенона в Афинах одна из фресок представляет Кентавра, который сжимает внутреннюю сонную артерию врага в его борьбе с Лапитом.

Гиппократ первым описал ишемический инсульт мозга. Он заметил, что пациенты, страдающие от инсульта, проявляют это состояние потерей сознания и комы. В течение многих лет считалось, что это условие и его ход находятся в руках Богов, и поэтому любые попытки его лечения бесполезны. Только в 1905 году Киари связал появление симптомов болезни с наличием атеросклеротических бляшек во внутренней сонной артерии. Он выдвинул гипотезу о том, что неврологические симптомы появились в связи с окклюзией артерий. Однако еще одна половина столетия прошла до того, как была предпринята первая попытка удалить препятствие от артериального просвета, то есть убрать атеросклеротические бляшки. Это случилось в 1953 году. Операция была выполнена доктором ДеБейки, который успешно удалил атеросклеротическую бляшку и свежеобразованный сгусток тромба из внутренней сонной артерии.

В последующие годы число каротидных эндартерэктомий быстро увеличивалось (только в Соединенных Штатах ежегодно проводилось приблизительно 100 000 процедур), несмотря на возникающие сомнения относительно надлежащего отбора пациентов и эффективности этой операции. В 1985 году анализ Rand Corporation на 1300 эндатерэктомий показал, что такая операция была показана только у 35% пациентов, а послеоперационная частота осложнений достигала 10%.

Этот отчет послужил стимулом для проведения хорошо спланированных рандомизированных исследований - NASCET (Североамериканская симптоматическая каротидная эндартерэктомия) в Соединенных Штатах и ECST (European Carotid Surgery Trial) в Европе, в котором будут сравниваться результаты хирургического и консервативного лечения пациентов со стенозом внутренний сонной артерии.

Оба исследования однозначно показали, что результаты хирургического лечения были лучше, чем консервативное лечение симптоматических пациентов, когда сужение внутренней сонной артерии превышало 70% просвета сосуда. Однако никаких различий между результатами этих двух методов не наблюдалось, когда стеноз внутренней сонной артерии не превышал 70%. В течение многих лет результаты этих исследований составляли основу для отбора пациентов с симптоматическим внутренним сонным стенозом для хирургии. С другой стороны, лечение бессимптомных пациентов было основано на исследовании ACAS (Исследование бессимптомного стеноза сонной артерии) и ACST (Исследование по каротидной хирургии у бессимптомных больных), в котором говорилось, что пациенты со стенозом, превышающим 60%, имеют право на эндартерэктомию, если общая смертность и инсульты в центрах, обеспечивающих такое хирургическое лечение, не превышали 3%.

Противоречия в подходе к лечению стеноза внутренней сонной артерии были подняты с введением эндоваскулярного метода расширения стенозированного сегмента сонной артерии. Первая внутренняя сонная ангиопластика была успешно проведена немецким интервенционным радиологом Клаусом Матиасом в 1977 году. Однако только в 1990-х годах процедура получила должное место среди методов лечения внутреннего сонного стеноза.

В 2011 году многочисленные научные ассоциации неврологов, сосудистых хирургов, интервенционных радиологов и кардиологов подготовили общие рекомендации по лечению пациентов с состояниями, влияющими на экстракраниальные сегменты сонных и вертебральных артерий. В главе 9 этих руководящих принципов содержится информация о приемлемости пациентов для лечения внутреннего сонного стеноза. Лечение должно применяться к тем пациентам, у которых наблюдалась ТИА (транзиторная ишемическая атака) или «мини» ишемический инсульт, который не вызывает постоянных неврологических нарушений и которые представляют внутренний стеноз сонной артерии, который превышает 70% при обследовании на УЗИ или 50% при ангиографии. Наконец, стентирование было признано альтернативой хирургическому лечению.

Кроме того, есть некоторые пациенты с повышенным риском хирургического вмешательства, и их следует рассматривать для эндоваскулярного стентирования в первую очередь. Эти пациенты включают пациентов с сердечной недостаточностью (III / IV степени), после инфаркта миокарда (> 24 часов и <4 недели), с нестабильной стенокардией, повышенной респираторной недостаточностью, контралатеральной окклюзией внутренней сонной артерии, многоуровневым стенозом, так называемой «короткой шеей», высокая бифуркация общей сонной артерии (C2-C3), рестеноз после каротидной эндартерэктомии или лучевая терапия в области шеи.

Хирургические процедуры, в свою очередь, более эффективны у пациентов с непереносимостью гепарина, противопоказаниями к антитромбоцитарным препаратам, сложными анатомическими сосудистыми состояниями (аортальная дуга типа III, извилистыми сонными артериями), циркулярными атеросклеротическими бляшками или мягким и нестабильным тромбом во внутренней сонной артерии.