Интрамуральные гематомы и травмы аорты

ИНТРАМУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ

Естественная история и проблема острых интрамуральных гематомы продолжает обсуждаться. Сердечно-сосудистые хирурги Красноярска настаивают на том, что коррекция при острой интрамуральной гематоме восходящей аорты должна осуществляться хирургическим путем из-за недопустимо высокой смертности при медикаментозном лечении. Некоторые исследования пациентов утверждают, что гематомы стенки аорты отражают более доброкачественное состояние, в котором агрессивная медикаментозная терапия и контрольное УЗИ сердца может позволить бдительно изучить и избежать хирургического вмешательства у некоторых пациентов. Причин такого расхождения может касаться генетического варианта заболевания аорты у пациентов в разных странах. Острые интрамуральные гематомы, когда они впервые диагностируются, могут выглядеть как классические тонкие структуры при расслоении аорты, из которых может выставляться диагноз при начальной визуализации на УЗИ сердца. Но в итоге на последующей эхокардиографии или повторном рассмотрении первоначальных исследований, диагноз корректируется. Второй сценарий является прогрессирование интрамуральных гематом в классическое расслоение аорты, что фиксируется между первоначальным диагностическим исследованием и последующим промежуточным изображением на УЗИ сердца. Не редкость, когда интрамуральные гематомы переходят в тип Б расслоения.

Для пациента в течение нескольких часов от появления симптомов с явной острой гематомой в области восходящей аорты с расширением ее на устья коронарных артерий приводит к ишемии миокарда и недостаточности аортального клапана. В таких случаях выжидательная тактика гораздо более опасна, чем хирургическое вмешательство. И наоборот, у пациента в течение 48 часов после появления симптомов с ограниченной интрамуральной гематомой возле арки и идущим дистальным расслоением, выжидательное и медикаментозное лечение представляется целесообразным в свете имеющихся в настоящее время данных. Учитывая эти неопределенности, пока дальнейшие исследования обеспечивают получение более прогностических данных, многие специалисты рекомендуют окончательную реконструкцию аорты при острой интрамуральной гематоме восходящей аорты. Менее агрессивное отношение к гематомам, идущим в нисходящую аорту. Аналогично этому принята стратегия при типе B-расслоения аорты.

ТУПАЯ ТРАВМА АОРТЫ

Травматические поражения аорты являются более смертоносными по отношению к естественному возникновению аневризм. По некоторым данным 85% из всех травматических поражений аорты приводит к смерти от свободного разрыва стенки, и только 25% уцелевших в первый час имеют шанс на выживание. До 70% выживают в течение 6 часов, 50% в течение 24 часов, и 10% в ближайшие 4 месяца, если не проведено соответствующей терапии. Эта впечатляющая смертность легла в концепцию раннего хирургического вмешательства, которое также связано с оперативной смертностью от 15 до 50%, несмотря на прогресс в кардиохирургии, хирургии аорты, а также анестезиологии. В настоящее время, современная концепция управляемой гипотензии и установление индивидуальных стент-графтов может быть более перспективным. Первоначальный опыт работы в Красноярске с поэтапным интервенционным подходом, как представляется, связан с улучшением прогноза.

ТРИГГЕРЫ РАССЛОЕНИЯ АОРТЫ

Аорты и ее варианты возникают в слабых местах интимы в >95% случаев. Первичный разрыв начинается и непосредственно затрагивает внутреннюю стенку аорты, а вторичный разрыв возникает на уровне vasa vasorum с начальным внутренним кровотечением - два инициирующих механизма развития острого аортального синдрома.

Триггерами для инициирования поражения могут быть травмы или повторяющиеся «хронические» микротравмы пульсирующего потока в аорте, особенно при наличии хронической артериальной гипертензии. Кроме того, сама по себе гипертония вызывает высокую жесткость сосудов, и аорта становиться менее эластичной на более высокие стрессы, что делает ее более восприимчивой к пульсовому систолическому давлению. Вместе с медленным, но прогрессивным негативным ремоделированием стенки аорты и в сочетании с ускоренным атеросклерозом, возникает непрерывный износ стенки, ухудшение эластичности, и, как следствие, потеря коллагена и эластина в медиальном слое. Все это представляется процессом, предрасполагающим к последующим острым аортальным синдромам.

Таким образом, любой патологический процесс нарушения целостности эластичных и мышечных компонентов интимы может вызвать расслоение аорты, например, такие как ее кистозный некроз. Фокусной кистозный некроз интимы имеет прямую связь с давностью гипертонии, пожилым возрастом, а в ряде с наследственными заболеваниями соединительной ткани. Наиболее часто встречается синдром Марфана и Элерса–Данлоса, предрасполагающих к возникновению острого аортального синдрома в молодом возрасте. Однако, пик заболеваемости острого аортального синдрома в Красноярске имеется в возрасте между 55 и 75, с явным преобладанием мужчин.

У пациентов моложе 40 лет, распределение аневризм равна между полами, вероятно, вследствие возникновения расслоения аорты у женщин в конце беременности. Среди факторов, предрасполагающих к этому кроме болезней соединительной ткани, нелеченая артериальная гипертензия встречается в 80% острых аортальных синдромов.

Гипертония может не только ослабить медиаинтимальный слой аорты, но ускорить склероз vasa vasorum или питательных интрамуральных сосудов. Пусковая роль артериальной гипертензии подтверждается данными наблюдений. Например, коарктация предрасполагает к острому аортальному синдрому, как и другие сценарии, такие как врожденный двустворчатый, одностворчатый аортальный клапан или приобретенный стеноз аортального клапана (особенно после поздней замены аортального клапана). Острый аортальный синдром также связан с синдромом Тернера или Нунан, и гигантоклеточным артериитом. У молодых женщин, особенно при синдроме Марфана, имеется повышенный риск для расслоения аорты, что может быть вызвано увеличением объема кровяного давления и сердечного выброса в третьем триместре. При этом когда расширен корень аорты, пациенты подвергаются особо высокому риску полной диссекции аорты, и в большинстве случаях был обнаружен диагноз синдрома Марфана.

Ятрогенные поражения связаны с локализованным стрессом стенки аорты, когда возникает интрамуральная гематома или частичный разрыв, как правило, после внутриартериальной катетеризации или установки внутриаортального баллона. Также такая ситуация может начаться в результате прямого механического воздействия и возникнуть в достаточно здоровых участках аорты.