ЭхоКГ в Красноярске при пороках митрального клапана

На ЭхоКГ сердца митральный клапан состоит из двух створок, кольца, сухожильных хорд и двух сосочковых мышц. Передняя (аортальная) створка прикрепляется к корню аорты в прямой преемственности с мембранозной перегородкой и аортальным клапаном. Она имеет прямоугольную форму и занимает одну треть окружности фиброзного кольца. Задняя створка непрерывно крепиться к задней стенке левого предсердия и длиннее передней створки занимая две трети окружности митрального кольца. Задняя створка, как правило, делятся на три сегмента, но их количество может варьироваться. Две створки соединяются в аппозиции зоной кооптации оставляя перекрывающиеся сегменты длиной 5 мм.

Анатомия митрального клапана

Анатомия хорд митрального клапана является сложной. Имеется около 12 первичных сухожильных хорд, возникающих от каждой сосочковой мышцы (переднелатеральная и заднемедиальная), которые затем делятся на вторичные и третичные многочисленные ветви, прикрепленных к краям две листовки. Папиллярные мышцы на ЭхоКГ представляют непрерывные мышечные трабекулы с началом в субэндокардиальном слое стенки желудочка. В норме диаметр митрального кольца приблизительно 3 см с окружностью 8-9 см. Фиброзное кольцо не является пассивной структурой, поэтому в дополнение к его нормальному движению по направлению к верхушке в систолу, стягивание задней стенки мышцы миокарда сокращается кольцевой диаметр на 25%, что делает его динамику весьма важным компонентом в механизме митрального клапана компетенции.

Физиология

Оптимальная функция митрального клапана зависит от интегральной функции всех его составляющих: створок, хорд, фиброзного кольца и папиллярных мышц, а также левого предсердия и левого желудочка. Расширение полости и формы левого предсердия – это часто результат изменения в дилатации митрального кольца и, следовательно, общей дисфункции клапана, создающих его некомпетентность. Нормальный митральный клапан закрывается не пассивно. В дополнение к разнице в давления между желудочком и предсердием в систолу, сокращение кольцевых и папиллярных мышц играют важную роль в поддержании компетентности митрального клапана.

Площадь отверстия митрального клапана в поперечном сечении составляет приблизительно 5,0 см2 , что позволяет наполнять левый желудочек преимущественно в начале диастолы (примерно на две трети объема крови) при пиковой скоростью по нашим данным на ЭхоКГ в Красноярске 50-100 см/с. Оставшаяся одна треть ударного объема проходит через митральный клапан во время систолы предсердия. Во время диастаза, объем желудочка остается неизменным. При физических нагрузках и увеличения частоты сердечных сокращений, диастаз укорачивается и компоненты времени раннего и позднего наполнения приближаются, пока они в итоге становятся неразличимы. С возрастом, на эхокардиогрфии заполнение левого желудочка «переворачивает» так, что доминирующее наполнение левого желудочка возникает в конце диастолы.

Митральный стеноз на ЭхоКГ

Врожденный митральный стеноз-сравнительно редкая группа аномалий со значительными различиями в морфологических особенностях. Обычно в этот диагноз входит cortriatriatum (трехпредердное сердце) и надклапанный митральный стеноз за счет мембраны. Эти аномалии на ЭхоКГ в Красноярске могут быть легко определены из четырех камерной и длинной оси сканирования. Характерно, цветного допплеровского картированиие на ЭхоКГ показывает ускорение проксимальнее створок митрального клапана. Это не является необычным, однако для надклапанного митрального стеноза также могут быть дополнительные проблемы, связанные с утолщением створок митрального клапана и аномалиями хорд. По исследованию пациентов на ЭхоКГ в Красноярске довольно необычно, чтобы найти изолированный стеноз митрального клапана. То есть в дополнение к утолщенным и диспластическим створкам, аномалии хорд и папиллярных мышц может быть выявлена. Классический парашютообразный митральный клапан, когда все хорды крепятся к одной единственной папиллярной мышце.

Ревматический митральный стеноз на эхокардиографии

Ревматический митральный стеноз встречается на ЭхоКГ в Красноярске 10/100,000. Митральный стеноз развивается постепенно после возникновения ревматизма в детском возрасте. В результате слияния спаек, утолщенных створок в итоге формируется фиброз. На ранних стадиях, передняя митральная створка податливым, показывая нарушение ее движения в диастолу, возможна также небольшая степень пролапса створки в систолу. Задняя створка всегда менее подвижная и жесткая из-за спаечного сращения.

На ЭхоКГ в Красноярске у пациентов утолщение клапана влияет преимущественно на кончики и тела створок, но, как правило, в очень незначительной степени. Подклапанный аппарат также может быть вовлечен, хорды несколько утолщены и срастаются до папиллярных мышц в связи с распространением фиброза в нижнебазальном миокарде. В конце концов, митральное кольцо и створки могут значительно «отвердевать». Давно существующий митральный стеноз может осложняться дилатацией левого предсердия, мерцательной аритмией, и развитием пристеночного тромба. Наблюдаемый в динамике на ЭхоКГ в Красноярске митральный стеноз также может привести к легочному венозному застою, легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и дилатации, и функциональной недостаточности трехстворчатого клапана.

Патофизиология: по мере того как заболевание прогрессирует, створки утолщаются и сращиваются, площадь митрального клапана уменьшается. На ЭхоКГ при площади 2,5 см2 , начинают появляться симптомы, такие как трансмитральный кровоток преимущественно за счет предсердной фазы, нарушаются ритм, продолжительность диастаза, и функция желудочков в диастолу. Пик наполнения левого желудочка падает скорость и диастаза теряется. Это не физиологическое следствие в состоянии покоя, а патология заполнения левого желудочка, которая поддерживается только за счет значительного увеличения давление в левом предсердии и, следовательно, происходит перепад давления между левым предсердием и левым желудочком. Так как площадь клапана постепенно уменьшается, падение давления развивается в состоянии покоя. Это обычно связано с падением сердечного выброса, увеличение легочного сосудистого сопротивления и приводит к ухудшению симптомов. При тяжелом митральном стенозе, разница давления между левым предсердием и левым желудочком может достигать 25-30 мм рт. ст., а площадь клапана составляет менее 1 см2 по сравнению с обычной зоны клапана 5 см2 .

Увеличение частоты сердечных сокращений существенно не изменяет эффективную площадь митрального отверстия по сравнению со стенозом аорты. Это можно объяснить меньшим количеством спаек, которые мешают открытию митрального клапана по сравнению с аортальным. Участие фиброзно измененного подклапанного аппарата может само по себе способствовать с выраженности степени стеноза. У некоторых больных, не измененные кончики створок, а тяжесть фиброза хорд и сужения может стать ограничивающим уровень потока. Важным следствием митрального стеноза является его влияние на давление в левом предсердии и размер легочных сосудов. Поскольку болезнь прогрессирует и площадь клапана падает, то левое предсердие сокращается более интенсивно, для опорожнения крови в желудочек. Размер левого предсердия и повышения давления и легочного венозного давления также увеличивается.

Длительные патологические условия может привести к необратимой легочной гипертензии, вторичной по отношению к поднятию давления в левом предсердии. Для того, чтобы получить поток-независимого измерения степени сужения, площадь митрального клапана часто вычисляется нами на ЭхоКГ в Красноярске в режиме непрерывного допплера.

Несколько методов были предложены для этого, но ни один не является полностью удовлетворительным. Нет согласованного золотой стандарта, по которому неинвазивные измерения могут быть калиброваны в сравнении друг с другом, коэффициенты корреляции, как правило, слишком низкие, чтобы быть применимым в индивидуальных пациентах. Кроме того, комплекс нарушений гемодинамики в правых отделах сердца необходимо комплексно учитывать при измерении.