Эхокардиография с допплеровским анализом

Дефект межжелудочковой перегородки на эхокардиографии с допплеровским анализом после инфаркта

Разрыв межжелудочковой перегородки возникает от 1% до 3% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, и это происходит в ранней фазе острого инфаркта миокарда (в течение первой недели). Как и в разрыве свободной стенки, дефект межжелудочковой перегородки чаще встречается у пожилых женщин, которые не имели предыдущего инфаркта миокарда. Почти половина пациентов, у которых возникает инфаркт-связанный дефект межжелудочковой перегородки развивается при поражении одного сосуда при ишемической болезни сердца. Типичная клиническая презентация - это возникновение у пациента систолического шума, который ранее отсутствовал с резким и прогрессирующим ухудшением гемодинамики на эхокардиографии с допплеровским анализом.

Дифференциальный диагноз при появлении нового систолического шума у больных с острым инфарктом миокарда включает образование дефекта межжелудочковой перегородки в зоне инфаркт-ответственной артерии, дисфункция папиллярных мышц или их разрыв, шум трения перикарда, острая непроходимость выходного тракта ЛЖ и разрыв свободной стенки желудочка. После общеклинического обследования, эхокардиография является следующей логической неинвазивной диагностической процедурой для всех пациентов с шумами в сердце, особенно для тех, кто имеет нестабильную гемодинамику.

Что покажет эхокардиография с допплеровским анализом? Инфаркт-ответственный дефект межжелудочковой перегородки на эхокардиографии диагностируется путем демонстрации нарушения целостности желудочковой перегородки с шунтом слева направо. Дефект всегда находится в регионе истончения миокард с дискинетическими движениями стенок. Диагноз можно установить в большинстве случаев с использованием трансторакальной эхокардиографии в реальном времени. Чреспищеводное исследование сердца может понадобиться у небольшой подгруппы пациентов с субоптимальным окном исследования. Пиковая скорость потока через разрыв измеряется на непрерывно-волновой допплер-эхокардиографии и может быть использована для оценки систолического давления в правом желудочке (ПЖ). Когда происходит разрыв межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда в нижней части, как правило, предполагается острое развитие сердечной недостаточности, которая предвещает плохой прогноз. Кроме того, как показывает эхокардиография, при возникновении дефекта в нижней части межжелудочковой перегородки разрыв может быть с неровными краями, которые постепенно расползаются и увеличивают размер дефекта. Дефект в передневерхушечной зоне межжелудочковой перегородки может также приводить и к разрыву свободной стенки ЛЖ. Поэтому для поиска на эхокардиографии различные позиции датчик могут быть полезны в выявлении дефекта межжелудочковой перегородки.

В настоящее время терапевтический подход к инфаркт-связанным дефектам межжелудочковой перегородки, после их выявления на эхокардиографии, связан со срочным хирургическим вмешательством. Без хирургии, разрыв почти всегда заканчивается смертельным исходом. До момента операции, состояние больного должно быть стабилизировано за счет снижения постнагрузки (нитропруссид) и внутриаортальная баллонная контрпульсации. Закрытие эндоваскулярным устройством типа окклюдера «Амплатцер» также были использованы в такой ситуации, не большой опыт работы с окклюдерами пока показывает неплохой результат.

Разрыв папиллярных мышц на эхокардиографии

Митральная недостаточность нередко развивается после острого инфаркта миокарда. Из опыта работы в Красноярске с пациентами, поступающих для тромболизиса при инфаркте миокарда (ТИМИ) до 15% имели на эхокардиографии митральную регургитацию. В других исследованиях, митральная недостаточность присутствовала у 50% пациентов после первого инфаркта миокарда, будучи легкой степени в 38% умеренной степени и 12% тяжелой степени. Заболеваемость может быть более частой (до 50% до 60%) если будет включена еще и преходящая митральная регургитация. У пациентов с кардиогенным шоком после острого инфаркта миокарда, наличие митральной регургитации предсказывает неблагоприятный исход. В ряде исследований, связанных с митральной регургитацией, также предсказали высокую сердечной недостаточность и смертность, связанную с данной проблемой.

Определены четыре отдельных патофизиологических механизма острой митральной недостаточности после инфаркта миокарда:

С терапевтической точки зрения, важно узнать, проведя эхокардиографию с допплеровским анализом, точную первопричину ишемической митральной регургитации, поскольку разрыв папиллярный мышцы требует срочной замены или пластики митрального клапана. В большинстве случаев митральную недостаточность вследствие дисфункции папиллярных мышц или дилатации фиброзного кольца может уменьшить снижение постнагрузки или коронарная реваскуляризация (или обе процедуры вместе). Однако, по данным большого клинического исследования, срочная реперфузия с помощью тромболизиса или коронарной ангиопластики не может надежно помочь от тяжелой митральной регургитации. Митральная недостаточность вследствие острого систолического переднего движения лечиться β-блокаторами, или изредка только α-агонистами.

Гемодинамически, разрыв сосочковой мышцы является наиболее серьезным осложнением с участием митрального клапана. Пациенты, как правило, имеют небольшой инфаркт в бассейне правой или огибающей коронарной артерии. Потому что заднемедиальная сосочковая мышца снабжена одной коронарной артерией (в отличие от двойного кровоснабжения переднелатеральной папиллярной мышцы). Поэтому, она разрывается от 6 до 10 раз чаще, чем переднелатеральной папиллярной мышцы. Эхокардиография с допперовским анализам является лучшим способом для диагностики дисфункции сосочковых мышц и их разрыва.

Разрыв сосочковой мышцы может быть частичным (неполным) или полным. Тяжесть митральной регургитации оценивается с помощью цветовой допплеровской визуализацией потока. Поскольку у пациентов с тяжелой митральной регургитацией обычно присутствует гемодинамическая декомпенсация, необходимо в экстренном порядке проводить эхокардиографию, чтобы четко установить диагноз и оценить выраженность митральной регургитации. После того как был поставлен диагноз разрыв сосочковой мышцы, срочная замена митрального клапана с или без коронарной реваскуляризацией необходима для выживания пациента. Долгосрочная выживаемость является удовлетворительной после успешного хирургического лечения.

Ишемическая митральная регургитация на эхокардиографии с допплеровским анализом

Ишемическая митральная регургитация относится к хронической митральной регургитации, вызванной ишемической болезнью сердца. Как и в острой фазе инфаркта миокарда, хроническая ишемическая митральная регургитация должна быть установлена на эхокардиографии с допплеровским анализом, что является важным прогностическим показателем. Даже легкая степень митральной регургитации может быть связана с увеличением смертности. После 5 лет, общая смертность от проблем с сердечно-сосудистой системой у пациентов с ишемической митральной регургитацией были выше, чем у пациентов без ишемической митральной регургитации (39% ± 6% и 30% ± 5%, соответственно). Эффективная площадь отверстия регургитации 2 см² или более, и объем регургитации 30 мл или больше были связаны с повышенной смертностью. Ишемическая митральная недостаточность не связана с фракцией выброса. Может ли уменьшение митральной регургитации хирургически или с помощью эндоваскулярных процедуры улучшить качество жизни пациента или их выживаемость пока определяется на клинических испытаниях. Процесс непрерывного ремоделирования также играет важную роль в клиническом исходе данных больных.

Острая динамическая обструкция выводного тракта левого желудочка (ВТЛЖ)

Динамическая непроходимость ВТЛЖ традиционно была связана с гипертрофической кардиомиопатией. Однако, она также может развиться после острого инфаркта миокарда и его следует рассматривать у всех больных, у кого появляются шумы в сердце или нестабильная гемодинамика (или оба симптома вместе). Острая динамическая обструкция ВТЛЖ связана с гипердинамическими компенсаторными движениями задней и нижнебоковых стенок, что приводит к передне систолическому движению митрального клапана. Это также является причиной митральной регургитации, а также непроходимостью ЛЖ. Острая динамическая обструкция ВТЛЖ чаще встречается у пожилых женщин, которые имеют базальную септальную гипертрофию из-за гипертонии после инфаркта передней стенки миокарда. Однако, это может происходить у пациентов и без инфаркта миокарда, при этом у них есть гиповолемия или они находятся на инотропной терапии. Это было отмечено у одной трети пациентов с синдромом Такоцубо. У пациентов с острой обструкцией ВТЛЖ могут развиться серьезные расстройства гемодинамики, включая шок и отек легких. Наиболее подходящими средствами лечения включает в себя β-блокаторы, α-адреномиметиков, а также отказ от сосудорасширяющих средств и инотропных препаратов.

Экссудативный перикардит и тампонада сердца

Гемодинамически незначительный перикардиальный выпот является общим после инфаркта миокарда, особенно после большого трансмурального переднего инфаркта. Это лечится симптоматически, однако, разрыв свободной стенки сердца может проявиться на эхокардиографии как тампонада. В этой ситуации, перикард может быть заполнен желеобразной жидкостью, затем появляется тромб. Если это происходит, необходима срочная кардиохирургия и неотложная пункция перикарда может потребоваться для стабилизации состояния пациента до операции. Редко после острого инфаркта миокарда возникает констриктивный перикардит, который развивается из-за воспаления перикарда.