Эхокардиография митрального клапана (часть 3)

Кальцификация кольца митрального клапана на эхокардиографии

Кальциноз митрального кольца - обычно заболевание пожилых людей, преимущественно женщин. На эхокардиографии он также присутствует при других состояниях, таких как гипертония и / или стеноз аорты. Кальцификация поражает сердце либо однородно, либо неоднородно. Обычно он затрагивает митральное кольцо, но может распространяться на базальную зону перегородки, корень аорты и створки или, в редких случаях, на всю базальную область желудочка. Однако, если кальцификация захватывает базальную часть митральных створок, это может привести к увеличению скорости наполнения и может быть связано с легкой митральной регургитацией, но чаще всего нарушения проводимости возникают примерно у 50% пациентов. При поражении митрального кольца обычно сохраняются сами створки, и клапан не становится стенозированным. Было показано, что комбинация кальцификации митрального кольца и кальцификации аорты на эхокардиографии также предсказывает кальцификацию коронарной артерии.
Ведение: при отсутствии значительного митрального стеноза протезирование клапана не показано. При поражении корня аорты и створок, приводящих к стенозу, замена аортального клапана и корня аорты обычно успешна. Кальцификация митрального кольца не является поверхностной, а проникает глубоко в миокард. Во время операции декальцинация митрального кольца для замены клапана может привести к перфорации миокарда. Следовательно, замена митрального клапана никогда не должна выполняться из-за изолированной кальцификации фиброзного кольца.

Митральная регургитация на ЭхоКГ

Митральная регургитация возникает в результате аномалий, влияющих на различные компоненты митрального клапана: створки, фиброзное кольцо, хорды или сосочковые мышцы. Причины митральной регургитации многочисленны по сравнению с митральным стенозом. Заболевание миокарда, особенно поражающее базальную часть левого желудочка, приводит к митральной регургитации. Менее распространенными причинами митральной регургитации являются пролапс митрального клапана, миксоматозная дегенерация, эндокардит, неишемическая дилатационная кардиомиопатия и другие инфильтративные заболевания и фиброз.
Общие причины митральной регургитации:
Ишемическая митральная регургитация. Наиболее частой причиной митральной регургитации является ишемическая болезнь сердца, и наиболее частым компонентом аппарата митрального клапана, который подвержен ишемической дисфункции, является заднемедиальная папиллярная мышца, которая также предрасположена к инфаркту. Уязвимость заднемедиальной сосочковой мышцы к ишемической дисфункции обусловлена тем, что она снабжается энергией одной ветвью задней нисходящей артерии и имеет только несколько коллатералей. Напротив, переднебоковая сосочковая мышца получает кровоснабжение от ветвей как левой передней нисходящей артерии, так и огибающей артерии; поэтому она менее подвержен ишемии. Ишемические нарушения функции левого желудочка способствуют развитию митральной регургитации за счет ряда механизмов:

• регионарные аномалии движения стенки с неблагоприятным ремоделированием желудочков и систолическим наклоном створок клапана,
• дилатация и изменение формы левого желудочка, которые изменяют нормальное расположение папиллярных мышц и приводят к фиксации створок и неадекватному закрытию, и
• дилатация кольца, приводящая к неадекватному сокращению кольца и неполному закрытию структур створки в систолу. Эти механизмы могут способствовать дальнейшему увеличению левого желудочка и ухудшению его функции, что само по себе увеличивает тяжесть митральной регургитации. 

При ишемической митральной регургитации наблюдаются четыре клинических проявления: 

Острый инфаркт миокарда: митральная регургитация часто встречается при остром инфаркте миокарда, а значительная регургитация осложняет до 15% случаев. Хотя в большинстве случаев такие случаи на эхокардиографии возникают в контексте острого инфаркта миокарда, в некоторых случаях может наблюдаться острое развитие митральной регургитации. Большинство пациентов с инфарктом миокарда, осложненным митральной регургитацией, имеют заболевание правой и огибающей коронарных артерий, которое вызывает дисфункцию нижней стенки. Таким образом, митральная регургитация на ЭхоКГ связана не с размером инфаркта, а со степенью ишемической дисфункции и вовлечением заднемедиальной папиллярной мышцы. В результате плохая поддержка задней створки, называемая привязкой, вызывает недостаточное закрытие створки и несостоятельность клапана. Тяжелая митральная регургитация, развивающаяся после инфаркта, имеет плохой прогноз: смертность возрастает до 25% через 30 дней и более 50% через 1 год. Влияние реперфузии миокарда на митральную регургитацию остается спорным. 
Разрыв папиллярной мышцы на эхокардиографии: хотя и является редким осложнением инфаркта миокарда, полный разрыв папиллярной мышцы вызывает тяжелую митральную регургитацию и кардиогенный шок, который обычно заканчивается летальным исходом, 70% в течение 24 часов без экстренного хирургического вмешательства. Хирургическое лечение сосочковой мышцы в большинстве случаев невозможно из-за большой площади некротической ткани; поэтому замена клапана необходима, и на ее риск влияют другие факторы, включая тяжелую дисфункцию левого желудочка, которая обычно существует. Разрыв папиллярной мышцы происходит через 2–5 дней после начала инфаркта. Неполный разрыв, обычно только одной головки сосочковой мышцы, происходит через 4–5 дней после инфаркта с постепенным ухудшением митральной регургитации. Это усиливает ранее существовавшую дисфункцию левого желудочка.
Ишемическая митральная регургитация в нормальном левом желудочке на эхокардиографии: пациенты с длительной ишемической дисфункцией миокарда могут иметь обратимую ишемию при физической нагрузке. Если это влияет на заднюю стенку левого желудочка, это приводит к дальнейшему ухудшению функции задней стенки и, как следствие, функции задней створки и развитию митральной регургитации. Одышка при физической нагрузке у этих пациентов не всегда должна быть вызвана повышенным конечным диастолическим давлением, а внезапным повышением давления в левом предсердии из-за развития митральной регургитации при физической нагрузке, особенно у пациентов с расширенным левым предсердием и пациентов с плохой податливостью предсердий.
Стресс-эхокардиография идеальна для демонстрации ишемической желудочковой дисфункции и развития митральной регургитации и повышения давления в левом предсердии, отсюда положительная роль антиангинальной терапии и снижения постнагрузки. Пациентам, у которых развивается значительная митральная регургитация при стрессе и которые приняты на операцию по аортокоронарному шунтированию, следует провести восстановление митрального клапана, пластику кольца одновременно с хирургической реваскуляризацией, чтобы избежать потенциальных стойких симптомов, несмотря на успешную операцию.
Ишемическая митральная регургитация при желудочковой дисфункции на эхокардиографии: Митральная регургитация очень часто встречается у пациентов с длительной ишемической дисфункцией левого желудочка и у пациентов с терминальной стадией желудочковой недостаточностью. Поскольку у этих пациентов створки клапана морфологически нормальные, митральная регургитация описывается как «функциональная». Трехмерная эхокардиографическая оценка митрального клапана доказывает, что сам клапан не совсем нормальный, с давними прогрессирующими изменениями межстворчатых отношений и подклапанного аппарата. Снижение желудочкового давления может улучшить геометрию левого желудочка, а снижение артериального давления может уменьшить тяжесть митральной регургитации.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана на эхокардиографии

Это наиболее частая причина изолированной митральной регургитации на эхокардиографии. Ее также называют дегенеративным заболеванием митрального клапана пожилого возраста или синдром выбухающего митрального клапана (синдром провисающего клапана, синдром волнообразной митральной створки, "парусящий клапан", "баллонная деформация митрального клапана"). Заболевание включает прогрессирующую миксоматозную дегенерацию створок митрального клапана и может варьироваться от растянутой «нормальной» створки до полностью утолщенной миксоматозной створки с выбуханием в систолу. К этому объекту применялись термины пролапс, гибкий, избыточный, миксоматозный клапан и молотящая створка.
Классические створки клапана при пролапсе на эхокардиографии утолщены, открываются в противофазе и увеличиваются в площади, а в систолу выпадают в левое предсердие. Этот процесс может повлиять на любую из двух створок, чаще всего на среднюю треть задней створки. Хорды могут стать удлиненными, истонченными и извилистыми, что предрасполагает к разрыву и острому пролапсу митрального клапана. У пожилых людей миксоматозная митральная дегенерация обычно протекает бессимптомно. Эхокардиографически средне-позднее систолическое искривление створок> 2–3 мм кзади до точки закрытия митрального клапана рассматривается как явная демонстрация пролапса створок. В частности, при поражении двух кончиков створок миксоматоз бывает трудно отличить от вегетаций, вызванных эндокардитом. Диагноз митрального пролапса следует ставить с левой парастернальной позиции, так как комбинация изменения формы кольца митрального клапана в систоле и закрытия клапана может показаться проявлением пролапса с других точек зрения. При синдроме Марфана миксоматозная дегенерация обычно затрагивает кончики створок, особенно переднюю створку. Это не всегда приводит к значительной митральной регургитации, но может оставаться статическим и бессимптомным в течение многих лет. Потеря систолической коаптации и выпадение одной из двух створок в левое предсердие является высокочувствительным и специфическим признаком систолической дисфункции створки независимо от его этиологии. Чреспищеводная эхокардиография обычно обеспечивает более четкое изображение створок и степень потери коаптации. Степень митральной регургитации с чистым пролапсом створки может быть незначительной на эхокардиографии, и клиническое обследование выявляет среднесистолический щелчок или поздний систолический шум. Пролапс митрального клапана может предрасполагать к инфекционному эндокардиту, поэтому пациентам из группы высокого риска могут быть рекомендованы профилактический прием антибиотиков в зависимости от ситуации. Простой митральный пролапс может прогрессировать до тяжелой митральной регургитации, требующей хирургического вмешательства.

Врожденная митральная регургитация на эхокардиографии

Наиболее распространенная форма так называемой врожденной митральной регургитации на эхокардиографии — это форма, которая обнаруживается в сочетании с первичным дефектом межпредсердной перегородки или другой формой дефекта атриовентрикулярной перегородки. В целом системный атриовентрикулярный клапан в этой группе аномалий лучше описывать как левый атриовентрикулярный клапан, а не как митральный клапан. Другой важной причиной врожденной митральной регургитации является так называемая изолированное расщепление (расщелина) передней створки митрального клапана. По сути, клапан имеет три створки. Важность этого диагноза заключается в том, что почти в каждом случае можно выполнить хирургическое вмешательство, наложив заплатку на переднюю створку митрального клапана, что позволяет избежать необходимости замены митрального клапана.

Инфекционный эндокардит на митральном клапане и ЭхоКГ

Это основная причина симптоматической митральной регургитации на ЭхоКГ. Вегетации развиваются на клапане и варьируются от небольших клубеньков по линии прикрепления до крупных рыхлых масс до 10 мм в диаметре и даже более, особенно при грибковой инфекции. Поражения передней (аортальной) створки митрального клапана могут возникать в связи с эндокардитом аортального клапана, обычно с поражением правой коронарной створки. Инфекция митрального клапана также может вызвать разрыв и перфорацию створки и, следовательно, возникновение струи в нетипичном месте. Эти поражения на эхокардиографии варьируются от локализованных аневризм до полной перфорации створок, приводящей к тяжелой митральной регургитации, требующей замены клапана. Эндокардит может поражать нормальные клапаны, особенно у пожилых людей, но чаще всего клапаны с незначительными врожденными аномалиями или пролапс митрального клапана.

Патофизиология митральной регургитации

Объем регургитации при митральной регургитации рассчитывается как поток регургитации через область регургитации. Скорость потока через отверстие связана с разницей систолического давления между желудочками и предсердиями. Высокое систолическое давление в левом желудочке, например системная гипертензия, увеличивает объем митральной регургитации, а низкое давление в левом желудочке снижает его.
Давление в левом предсердии при острой митральной регургитации повышается с V-зубцом в поздней систоле из-за увеличения объема и скорости поступления крови в левое предсердие. Однако отсутствие V-зубца на записи давления в левом предсердии или давления легочного клина не исключает диагноза тяжелой митральной регургитации. При тяжелой митральной регургитации увеличенный ретроградный ударный объем в левое предсердие вызывает увеличение прямого потока через митральный клапан в левый желудочек в последующем цикле, что увеличивает активность желудочков и скорость увеличения размера полости.
Митральная регургитация часто является динамическим поражением, и размер отверстия для регургитации и объем регургитации могут изменяться в зависимости от градиента давления на клапане и изменений объема и геометрии левого желудочка. Сама эффективная площадь регургитирующего отверстия может увеличиваться при значительно аномальной геометрии желудочков. Таким образом, успешное уменьшение объема левого желудочка с помощью оптимальной медикаментозной терапии или кардиостимуляции и улучшение его систолической функции может способствовать снижению тяжести митральной регургитации и открытию порочного круга. Изолированная митральная регургитация связана с большим увеличением выброса левого желудочка на эхокардиографии. Общий ударный объем может быть увеличен в 3–4 раза по сравнению с нормальным. Во время открытия аортального клапана более четверти ударного объема уже могло попасть в левое предсердие. Это приводит к V-зубцу, который может достигать 50–60 мм рт.ст.
Этот объем крови повторно поступает в желудочек в раннюю диастолу, таким образом сокращая время изоволюмической релаксации и увеличивая скорость раннего диастолического наполнения, что приводит к третьему тону сердца. Когда митральная регургитация очень тяжелая, давление в левом желудочке и левом предсердии может уравняться в середине выброса или даже раньше. Это происходит особенно при разрыве сосочковой мышцы. Вначале конечный диастолический объем левого желудочка на эхокардиографии существенно не увеличивается, тогда как конечный систолический объем значительно снижается. Это приводит к значительному падению прямого сердечного выброса, которое может поддерживаться только синусовой тахикардией.