Эхокардиографическая анатомия митрального клапана
Эхокардиография впервые стала использоваться для оценки митрального клапана. Митральный клапан состоит из двух створок, фиброзного кольца, сухожильных хорд и двух сосочковых мышц. Передняя (аортальная) створка прикрепляется к корню аорты в непосредственной близости с аортальным клапаном и фиброзной перегородкой и имеет прямоугольную форму, охватывающую одну треть окружности кольца. Задняя створка продолжается с задней стенкой левого предсердия и длиннее передней створки, занимая две трети окружности митрального кольца. Задняя створка на эхокардиографии обычно делится на три гребешка, но это конфигурация может быть разной. Две створки коаптируют в зоне аппозиции, оставляя перекрывающийся сегмент длиной 5 мм.
Хордальная анатомия митрального клапана сложна, около 12 первичных хорд отходят от каждой сосочковой мышцы, заднемедиальной и переднебоковой, которые затем разделяются на вторичные и многочисленные третичные ветви, которые прикрепляются к краям двух створок. Сами сосочковые мышцы продолжаются трабекулами и субэндокардиальным слоем стенки желудочка. Нормальный диаметр митрального кольца на ЭхоКГ составляет примерно 3 см при окружности 8–9 см. Кольцо не является пассивной структурой, поэтому в дополнение к его нормальному движению к верхушке в систоле сокращение задней мышцы миокарда укорачивает диаметр кольца на 25%, что делает его динамику очень важным компонентом в механизме компетентности митрального клапана.
Физиология митрального клапана
Оптимальная функция митрального клапана зависит от целостной функции всех его компонентов: створок, хорд, фиброзного кольца и папиллярных мышц, а также состояния левого предсердия и левого желудочка. Увеличение полости левого предсердия и изменение формы приводят к дилатации митрального кольца и, следовательно, к общей дисфункции и несостоятельности клапана. Нормальный митральный клапан не закрывается пассивно. В дополнение к разнице давлений между желудочком и предсердием в систоле, сокращение кольца и сокращение сосочковых мышц играет важную роль в поддержании компетентности митрального клапана.
Площадь поперечного сечения отверстия митрального клапана составляет примерно 5,0 см2, что позволяет наполнению левого желудочка происходить преимущественно в раннюю диастолу (примерно две трети объема поступающей крови) с максимальной скоростью по эхокардиографии 50–100 см/с. Оставшаяся треть ударного объема проходит через митральный клапан во время систолы предсердий. Во время диастаза объем желудочков остается неизменным. При упражнениях и увеличении частоты сердечных сокращений диастаз укорачивается, а компоненты раннего и позднего наполнения сближаются, пока они не объединятся и не станут неразличимы на допплерографии. С возрастом картина наполнения меняется на противоположную, и доминирующее наполнение левого желудочка происходит в позднюю диастолу.
Митральный стеноз на эхокардиографии
Врожденный митральный стеноз на эхокардиографии - относительно редкая группа аномалий со значительными вариациями морфологических особенностей. Обычно в этот диагноз включаются трехпредсердное сердце (cor triatriatum) и надклапанная митральная мембрана, которые можно идентифицировать с помощью четырехкамерного и продольного срезов на ЭхоКГ. Характерно, что цветная допплерография выявляет ускорение проксимальнее створок митрального клапана. Однако нет ничего необычного в том, что надклапанный митральный стеноз связан с утолщением створок митрального клапана, а также с аномалиями хорд. Изолированный стеноз митрального клапана - редкость. Помимо утолщенных и диспластических створок, могут быть обнаружены аномалии хорд и папиллярных мышц. В классическом парашютном митральном клапане на эхокардиографии все хорды переходят в одну сосочковую мышцу.
Ревматический митральный стеноз на ЭхоКГ
Ревматический митральный стеноз поражает 10/100 000, преимущественно жителей восточного региона. Митральный стеноз прогрессивно развивается после возникновения ревматической лихорадки в детстве. Это приводит к слиянию створок за счет спаек, утолщению створок и, в конечном итоге, к фиброзу. На ранних стадиях передняя митральная створка податлива, демонстрируя возвышающееся движение в диастолу и, возможно, некоторую степень пролапса створки в систолу. Задняя створка всегда жесткая из-за спаечного сращения.
Утолщение клапана затрагивает преимущественно кончики и тело створки, но имеет тенденцию щадить ее основание. Также может быть задействован подклапанный аппарат, тогда на эхокардиографии хорды утолщены и слиты, а сосочковые мышцы покрыты рубцами из-за распространения фиброза на нижнебазальный миокард. Со временем митральное кольцо и створки могут кальцифицироваться. Длительный митральный стеноз может осложняться дилатацией левого предсердия, фибрилляцией предсердий, развитием тромба и стенокардии. Митральный стеноз также может приводить к застою легочных вен, легочной гипертензии, гипертрофии и дилатации правого желудочка, а также к функциональной трикуспидальной регургитации.
Патофизиология: По мере прогрессирования заболевания створки утолщаются, спаек сливаются, а площадь митрального клапана уменьшается. На площади 2,5 см2 симптомы начинают проявляться, поскольку на падение трансмитрального давления влияет площадь клапана, ритм, продолжительность диастаза и диастолическая функция желудочков. При площади клапана 2,5см2 пиковая скорость наполнения левого желудочка падает и диастаз теряется. В покое на эхокардиографии это не имеет физиологических последствий, но при упражнениях наполнение левого желудочка поддерживается только за счет значительного повышения давления в левом предсердии и, следовательно, падения давления между левым предсердием и левым желудочком. По мере того, как площадь клапана становится все меньше, в состоянии покоя возникает падение давления. Обычно это связано с падением сердечного выброса, повышением сопротивления легочных сосудов и ухудшением симптомов. При тяжелом митральном стенозе разница давления между левым предсердием и левым желудочком может достигать 25–30 мм рт.ст., при площади клапана менее 1 см2 по сравнению с нормальной площадью клапана 5 см2.
Увеличение частоты сердечных сокращений существенно не меняет эффективную площадь митрального отверстия по сравнению с площадью при стенозе аорты. Это можно объяснить меньшим количеством спаек, способствующих открытию клапана, по сравнению с аортальным клапаном. Поражение подклапанного аппарата фиброзом само по себе может способствовать увеличению степени стеноза. У некоторых пациентов тяжесть фиброза и сужения хорд может стать уровнем ограничения кровотока, а не кончиками створок. Важным последствием митрального стеноза является его влияние на давление в левом предсердии, размер и легочную сосудистую сеть. По мере прогрессирования заболевания и уменьшения площади клапана уменьшается опорожнение левого предсердия, увеличивается размер левого предсердия и давление, а также увеличивается давление в легочной вене.
Длительные состояния могут привести к необратимой легочной гипертензии, вторичной по отношению к повышению давления в левом предсердии. Чтобы получить независимую от потока оценку степени сужения, часто вычисляют площадь митрального клапана. Для этого был предложен ряд методов, но ни один из них не является полностью удовлетворительным. Не существует согласованного золотого стандарта, по которому можно было бы откалибровать неинвазивные меры, и при сравнении друг с другом коэффициенты корреляции обычно слишком низки, чтобы их можно было применить к отдельным пациентам. Более того, сомнительно, можно ли описать сложное гемодинамическое нарушение атриовентрикулярного кровотока простым указанием площади.
|
