Эхокардиография митрального клапана (часть 2)

Оценка степени тяжести митрального стеноза ЭхоКГ

Область митрального клапана на эхокардиографии может быть хорошо исследована. Был использован ряд методов оценки стеноза с разной точностью.

Планиметрический метод: он включает отслеживание внутренней границы отверстия митрального клапана в диастолу. Было показано, что эти данные хорошо коррелируют с площадью клапана, измеренной при катетеризации. Он имеет свои ограничения, особенно при наличии значительной кальцификации кончика створки, плохого определения границ и различной степени времени открытия из-за фибрилляции предсердий.
Вена контракта: ширина струи цветного потока в двух ортогональных плоскостях коррелирует с планиметрическими расчетными значениями площади митрального клапана.
Площадь проксимальной изоскоростной (гемисферической) поверхности (Proximal Isovelocity Area-PISA). Кровоток через суженное отверстие сходится в ряду проксимальных полушарий с изоворотами (площадь изоворотной поверхности). При митральном стенозе это может быть продемонстрировано с помощью мозаичного цветного допплера на стороне предсердий в диастолу. Скорость потока рассчитывается как 2pr2v, где r - расстояние до контура скорости v, определяемого изменением цвета на границе сглаживания. Площадь суженного отверстия может быть рассчитана путем деления пиковой скорости потока на максимальную скорость через отверстие (полученную с помощью метода непрерывного допплера). Было показано, что площадь митрального клапана, рассчитанная этим методом, коррелирует с площадью, полученной при традиционной катетеризации. Однако метод сходимости потока зависит от геометрической сложности устья митрального клапана.
Падение давления на митральном клапане: Используя модифицированное уравнение Бернулли (4 V2), можно измерить максимальное и минимальное падение митрального давления и рассчитать среднее значение.
Время полуспада градиента давления: это время, за которое раннее диастолическое трансмитральное давление падает до 1/2 своего пикового значения (или время, необходимое для начальной скорости, деленной на квадратный корень из 2, который равен 1,4). Затем рассчитывается митральная площадь как константа (220), деленная на давление 1/2 времени. Хотя установлено, что митральное давление 1/2 времени коррелирует с инвазивным измерением площади митрального клапана, оно также имеет серьезные ограничения, особенно у пациентов с фибрилляцией предсердий и высокой частотой сердечных сокращений. Кроме того, давление 1/2 времени зависит от сопротивления притоку левого желудочка из-за формы воронки митрального аппарата, включая компоненты как отверстия, так и состояния подклапанного аппарата. Повышенное сопротивление подклапанных структур может замедлить падение давления в приточном тракте, так что давление 1/2 времени обычно меньше, чем полученное с помощью 2D планиметрии. Противоположное явление наблюдается у пациентов с сопутствующей регургитацией на аортальном клапане или с гипертрофией левого желудочка, когда давление в 1/2 раза превышает степень митрального стеноза. Следовательно, после митральной вальвулопластики расчет может давать недостоверные значения. Основная причина недооценки точности этого метода заключается в том, что он основан на падении давления, которое часто не является экспоненциальным.
Уравнение неразрывности: оно основано на принципе сохранения массы и энергии. Поток во всех точках вдоль трубы постоянен и равен произведению средней скорости на площадь поперечного сечения. Площадь митрального клапана рассчитывается как произведение площади поперечного сечения фиброзного кольца аорты или легочной артерии и отношения интеграла по времени соответствующей скорости клапана к скорости непрерывной волны митрального стеноза. Хотя это более сложный подход, этот метод предпочтительнее у пациентов с дополнительной значительной аортальной регургитацией, у которых давление на 1/2 времени превышает площадь митрального клапана.

В настоящее время обычной практикой является изучение большинства пациентов со значительным поражением митрального клапана с помощью чреспищеводной эхокардиографии, поскольку она обеспечивает более подробную оценку митрального клапана, подклапанного аппарата и наличия спонтанного контрастирования левого предсердия и обнаружению тромбов в ушке левого предсердия. Измерения площади митрального клапана также можно получить из чреспищеводных изображений, как описано выше. В целом площадь митрального клапана> 1,5 см2 обычно считается легким стенозом, от 1,0 до 1,5 см2 умеренным и <1 см2 как тяжелым стенозом.

Клиническая картина и патологическая физиология митрального стеноза

Симптомы могут развиться в любое время после начала острой ревматической лихорадки, но обычно значительный митральный стеноз возникает спустя годы после первого эпизода ревматической лихорадки. Наиболее частыми проявлениями являются одышка, снижение толерантности к физической нагрузке или сердцебиение, обычно в результате повышенного давления в левом предсердии и фибрилляции предсердий. Кровохарканье и пароксизмальная ночная одышка могут быть связаны с застоем легочных вен. Системные тромбоэмболии, задержка жидкости и симптомы правосторонней сердечной недостаточности часто встречаются в нелеченых случаях. Венозное давление повышается при трикуспидальной регургитации, органическом поражении трикуспидального клапана или легочной гипертензии. Характерный щелчок при открытии слышен, когда створки еще податливы, но он исчезает, когда створки кальцифицируются с ограничением подвижности. Громкому первому тону сердца предшествует пресистолический шум, если у пациента синусовый ритм или средний диастолический шум.

Осложнения

Фиброз и деформация створок на эхокардиографии: при прогрессирующем ревматическом заболевании хроническая деформация створки проявляется в виде фиброза и утолщения, особенно задней створки. Также могут возникать фиброз и кальцификация передней створки.
Расширение левого предсердия на эхокардиографии: прогрессирующее уменьшение площади отверстия митрального клапана вызывает постоянное увеличение давления и размера левого предсердия, особенно у пациентов молодого и среднего возраста, за которым следует легочная венозная гипертензия. Расширение левого предсердия связано со снижением его механической функции и, следовательно, замедлением внутрипредсердного кровообращения. При прогрессировании заболевания и развитии фибрилляции предсердий кровообращение в предсердиях становится очень вялым, и эхокардиография может продемонстрировать эффект спонтанного эхоконтрастирования, который обычно отчетливо виден на чреспищеводных изображениях. Таким пациентам назначают антикоагулянты, чтобы избежать образования тромбов и снизить риск цереброваскулярных нарушений. Формирование тромба левого предсердия очень распространено у пациентов с тяжелым митральным стенозом. Почти у одной пятой из тех, кто подвергается хирургическому вмешательству, есть тромб левого предсердия, и у одной трети из них тромб ограничен пушком левого предсердия. Даже у пациентов с синусовым ритмом тромб левого предсердия может формироваться при расширенном левом предсердии и спонтанном контрастировании и, следовательно, им необходимо проводить антикоагуляцию.
Дисфункция левого желудочка на эхокардиографии: в большинстве случаев при митральном стенозе левый желудочек имеет нормальный размер, и систолическая функция хорошо сохраняется. Однако у некоторых пациентов диастолическая функция может быть ненормальной из-за повышенного конечного диастолического давления. Эта картина может быть связана с дополнительными патологиями, например, гипертонией, диабетом или ишемической болезнью сердца, а не с первичным ревматическим заболеванием миокарда. Последнее было предложено много лет назад, но убедительных доказательств так и не нашлось. Расширение полости левого желудочка на эхокардиографии наблюдается только при наличии дополнительной ишемической болезни сердца. У некоторых пациентов с ревматическим митральным стенозом может быть поражен левый желудочек. Помимо характерной картины медленного наполнения желудочка, может наблюдаться заднебазальная сегментарная гипокинезия. Это может быть связано с первичным ревматическим поражением миокарда или вторичным по отношению к значительному ограничению движения задней створки и, следовательно, соответствующего сегмента миокарда. Дисфункция желудочков может усугублять низкий ударный объем, повышенное периферическое сопротивление и развитие легочной гипертензии.
Легочная гипертензия на эхокардиографии: с увеличением тяжести митрального стеноза и увеличения давления в левом предсердии давление в легочной вене увеличивается, а затем и в легочной артерии. Давление в легочной артерии обычно отражает степень повышения давления в левом предсердии при митральном стенозе. При изолированном митральном стенозе очень редко развивается легочная гипертензия при давлении в левом предсердии ниже 20 мм рт. Несмотря на это, несоответствие между ними может указывать на повышенное сопротивление легочных сосудов или первичную этиологию легочной гипертензии. Длительный митральный стеноз и легочная гипертензия могут привести к необратимому повышению легочного сосудистого сопротивления; даже успешная операция на клапане и коррекция митрального стеноза не могут гарантировать нормального падения давления в легочном русле примерно на 10–15 мм рт. У таких пациентов может сохраняться одышка, несмотря на успешную операцию на митральном клапане. Легочная гипертензия на эхокардиографии проявляется расширением правых отделов сердца и значительным увеличением падения давления от правого желудочка до правого предсердия. Это состояние может быть недооценено, так как давление в правом предсердии повышается. Систолическое давление в правом желудочке может значительно снизиться после успешной митральной вальвотомии или вальвулопластики.
Трикуспидальная регургитация: даже при отсутствии органического поражения трехстворчатого клапана может присутствовать функциональная трехстворчатая регургитация. Она варьирует по степени тяжести от легкой до умеренной, поскольку трикуспидальное кольцо расширяется, особенно при развитии легочной гипертензии. Сообщалось, что тяжелая трикуспидальная регургитация развивается спустя годы после замены митрального клапана, что значительно ограничивает переносимость физической нагрузки у отдельных пациентов. Недавно было показано, что часть этой трехстворчатой регургитации имеет органическое происхождение, а створки демонстрируют признаки заболевания с фиброзом, кальцификацией, пролапсом и фиксацией по комиссурам. В отличие от функциональной регургитации, тяжелое органическое заболевание приводит к тяжелой дилатации трикуспидального кольца, правожелудочковой недостаточности, патологическим осложнениям со стороны печени и ранней смертности.
Заболевание аортального клапана на эхокардиографии: хотя митральный клапан чаще всего поражается ревматическим заболеванием, аортальная регургитация также может появиться в раннем возрасте во время подострой фазы. Стеноз аорты имеет тенденцию развиваться позже. При наличии стеноза митрального клапана его степень тяжести может значительно недооценена. Если пропустить операцию до коррекции митрального стеноза, это обычно обесценивает успех процедуры.
Стеноз трехстворчатого клапана на эхокардиографии: Органический стеноз трехстворчатого клапана не наблюдается при отсутствии стеноза митрального клапана. Когда это происходит, физические признаки обычно незначительны и затмеваются признаками митрального стеноза. Физиологически значительные перепады давления намного меньше, чем на митральном клапане (2–3 мм рт.ст.). Стеноз трехстворчатого клапана необходимо распознать с помощью эхокардиографии до коррекции митрального стеноза, потому что, если его оставить, это приведет к задержке жидкости. Стеноз трехстворчатого клапана часто пропускают при катетеризации сердца, и при подтверждении он всегда требует открытой процедуры для коррекции. Таким образом, это абсолютное противопоказание к баллонной митральной вальвулопластике. Наконец, стеноз трикуспидального клапана может развиться на поздних сроках после операции на митральном клапане по поводу митрального стеноза.
Заболевание правых отделов сердца на эхокардиографии: с развитием легочной гипертензии правый желудочек становится гипертрофированным, и его полость со временем расширяется. По мере того, как миокард правого желудочка становится жестким, диастолическое давление повышается и отражается на давлении в правом предсердии, и в конечном итоге происходит дилатация правого предсердия. При прогрессирующей дилатации трикуспидального кольца развивается значительная регургитация трикуспидального клапана. У пациентов с тяжелой трикуспидальной регургитацией может развиться задержка жидкости, что требует тщательного лечения для поддержания оптимального левостороннего сердечного выброса и перфузии тканей. Длительная значительная трикуспидальная регургитация и повышенное давление в правом предсердии могут вызвать дальнейшее ухудшение функции правого желудочка и застойную сердечную недостаточность. На этом этапе повреждение миокарда обычно необратимо, несмотря на любую успешную операцию на митральном клапане. Следует тщательно контролировать задержку жидкости, вторичную по отношению к заболеванию трикуспидального клапана, особенно у пациентов, перенесших операцию на митральном клапане, которым может потребоваться замена двух клапанов в одной и той же обстановке. Как только возникает необратимая дисфункция миокарда правого желудочка, хирургия трикуспидального клапана не добавляет симптоматической или прогностической клинической ценности. Напротив, это значительно увеличивает хирургический риск и периоперационную заболеваемость.

Еще статьи по теме: