Размер шрифта: A A A Изображения Выключить Включить Цвет сайта Ц Ц Ц Х
Блог
Главная » Эхокардиография » 2020 » Декабрь » 12 » ЭхоКГ и аортальный клапан (часть 2)
8:26 AM

ЭхоКГ и аортальный клапан (часть 2)

Аортальная регургитация на ЭхоКГ

Этиология. Регургитация на аорте при эхокардиографии может быть результатом различных патологий, поражающих створки клапана или корень аорты:

  1. Ревматическое поражение аортального клапана приводит к утолщению створок и слиянию спаек с втягиванием створок и, как следствие, регургитацией.
  2. Пролапс (выпадение) створки аорты. Пролапс - редкое проявление, которое возникает в результате миксоматозной дегенерации створок аорты и их диастолического пролапса в выводной тракт левого желудочка. Это состояние лучше видно на изображениях в парастернальной длинной оси, так как кончики створок встречаются ниже уровня прикрепления аорты. Выпадение аортальных створок может быть связано с другими состояниями, например, пролапсом митрального клапана, заболеванием двустворчатого аортального клапана или болезнью Марфана. Выпадение аорты также может быть следствием вальвулопластики аорты по поводу стеноза клапана у младенцев и детей.
  3. Инфекция аортального клапана (эндокардит): при инфекции на поверхности створок образуются вегетации, которые могут отрываться и эмболизировать. Створки также могут перфорироваться. Инфекция клапана, осложненная вегетацией, может привести к выпадению створки в диастолу в выводной тракт левого желудочка, вызывая аортальную регургитацию. Формирование абсцесса корня аорты связано с деформацией створки клапана и морфологии пазухи и гораздо чаще связано с нарушениями проводимости.
  4. Расширение корня аорты в результате аневризмы восходящей аорты, обычно наблюдаемой при синдроме Марфана, или изолированного медиального некроза. Формирование аневризмы может редко затрагивать коронарные синусы, что приводит к застою крови и аортальной регургитации. Расширение корня аорты также может быть связано с более общим заболеванием соединительной ткани, например, анкилозирующим спондилитом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера или рецидивирующим полихондритом.
  5. Расслаивающая аневризма: может поражать корень аорты или проксимальный отдел восходящей аорты. Причина аортальной регургитации на ЭхоКГ в этих двух состояниях может различаться. В то время как в первом случае лоскут имеет тенденцию удерживать створки открытыми во время диастолы, расслоение и ложный просвет в последнем имеют тенденцию нарушать нормальные аортальные вихри, которые закрывают створки клапана в начале диастолы.
  6. Сопутствующий дефект межжелудочковой перегородки: небольшой субаортальный дефект межжелудочковой перегородки на ЭхоКГ, приводящий к турбулентности субаортальной зоны межжелудочковой перегородки, может быть спонтанно закрыт выпадением створки аорты. Это приводит к значительному нарушению грамотного сращивания створок и, как следствие, аортальной регургитации.
  7. Сифилитический аортит вызывает аневризму аорты и дилатацию фиброзного кольца в области клапана, которая может затрагивать устье коронарной артерии.

Патофизиология. Регургитация на клапанах аорты связана с большим ударным объемом левого желудочка, что приводит к расширению полости. В то же время продолжительность систолы увеличивается, так что время коронарного наполнения соответственно сокращается. При тяжелой регургитации разница между давлением в аорте и левом желудочке в позднюю диастолу может быть достаточно низкой, чтобы нарушить коронарное наполнение (коронарная ауторегуляция больше не работает при давлении в аорте <40 мм рт.ст.), что приводит к проявлениям ишемии миокарда.
Острая аортальная регургитация возникает в основном из-за перфорации створки, вызванной инфекцией или стареющим гомотрансплантате или ксенотрансплантате. Хотя полость левого желудочка становится перегруженной и активной, общая желудочковая функция сохраняется, поскольку она не расширяется резко. Острая тяжелая регургитация приводит к раннему закрытию митрального клапана (задолго до начала QRS) и ограниченному по времени наполнению левого желудочка. Конечно, это следует отличать от раннего закрытия митрального клапана, связанного с атриовентрикулярной блокадой сердца первой степени.
Как упоминалось выше, средне-диастолическое выравнивание давления в аорте и левом желудочке оказывает влияние на коронарное кровообращение, приводя к быстрому ухудшению функции желудочков на ЭхоКГ. Хотя левый желудочек может быть не в состоянии резко расшириться, большой объем регургитации приведет к повышению диастолического давления с последующим дополнительным влиянием на субэндокардиальный кровоток и функцию.

Клиническая картина и физиологические нарушения при аортальной регургитации

Симптомы: пациенты с хронической аортальной регургитацией могут протекать бессимптомно в течение многих лет. Симптомы развиваются только в результате заболевания левого желудочка. Одышка при физической нагрузке является основным ограничивающим симптомом аортальной регургитации, которая вызвана повышенным диастолическим давлением левого желудочка. На поздних стадиях стенокардия может быть результатом недостаточной перфузии коронарной артерии. Расширение корня аорты может быть связано с аналогичными симптомами.
Признаки: все клинические признаки вызваны большим объемом пульса: пульс гидроудара (высокий и резко обрывающийся пульс) Уотсона на конечностях, симптом Корригана (пульс гидроудара на сонной артерии), симптом ДеМюссе, видимая капиллярная пульсация в ногтевом ложе (синдром Квинки) и симптом Дюрозье (выслушивание 2 шумов, соответствующих систоле и диастоле, на бедренной артерии при легком сдавлении ее фонендоскопом из-за ретроградного диастолического кровотока в бедренной артерии).
Систолический шум в аорте, слышимый у пациентов со значительной аортальной регургитацией, обусловлен большим ударным объемом, а не органической жесткостью створок аорты и стенозом. Тон P2 (над легочной артерией) громко звучит при вторичной легочной гипертензии. Средний диастолический шум, вызванный большой струей аортальной регургитации, поражающей переднюю створку митрального клапана, может быть слышен на верхушке (Остин-Флинт), что имитирует митральный стеноз. Обычно это ограничивает его движение в диастолу и обращает вспять. Это приводит к функциональному сужению открытия митрального клапана и высокой скорости (диастолический шум). При развитии заболевания левого желудочка (увеличение конечного систолического диаметра> 5,0 см на ЭхоКГ) и сокращении периода эффективного наполнения из-за повышенного конечного диастолического давления может быть слышен третий тон сердца и шум митральной регургитации.

Признаки аортальной регургитации могут быть изменены при наличии других сопутствующих состояний

  • При инфекционном эндокардите и перфорации створок ранний диастолический шум звучит музыкально, как «шум чайки». При дегенерации гомотрансплантата или ксенотрансплантата может быть слышен громкий систолический шум, а на двумерной эхокардиографии на изображениях видна классическое выпадение и утолщение створки.
  • При заболевании левого желудочка, ревматическом митральном стенозе или легочной гипертензии падающий пульс и другие признаки тяжелой аортальной регургитации могут не регистрироваться, хотя ранний диастолический шум остается.
  • При очень тяжелой аортальной регургитации, когда клапан практически отсутствует, регургитирующий шум может быть неслышным, тогда как полость желудочка очень активна, а диаметр регургитирующей струи почти занимает весь выводной тракт левого желудочка.

Оценка степени тяжести аортальной регургитации на эхокардиографии

  • Полость левого желудочка: увеличение конечного диастолического объема левого желудочка и падение конечного систолического объема совместимы со значительной перегрузкой. Основное различие между аортальной и митральной регургитацией состоит в том, что в первом случае желудочковая нагрузка происходит в раннюю и среднюю диастолу, тогда как при митральной регургитации она преимущественно ранняя диастолическая.
  • Увеличение размера малой оси левого желудочка, конечный систолический размер > 5,0 см на ЭхоКГ, при любой перегрузке предполагает независимое желудочковое заболевание даже при отсутствии значимых симптомов. На этом этапе восстановление функции желудочков даже после полной коррекции недостаточности клапана не может быть гарантировано.
  • Грубое трепетание передней створки митрального клапана: это частая находка на эхокардиографии при аортальной регургитации. Это вызвано тем, что регургитирующая струя препятствует открытию передней створки в диастолу. Однако этот признак нечувствителен к оценке степени регургитации.
  • Длина струи цветного потока: грубая оценка аортальной регургитации заключается в измерении расстояния струи регургитации относительно уровня клапана: подклапанный (легкий), в середине желудочковой полости (умеренный) и приближающийся к верхушке (тяжелый). Хотя метод импульсно-волнового допплера чувствителен и специфичен, он всегда использовался для получения только полуколичественного среднего значения, поэтому стал непрактичным для последующих исследований.
  • Диаметр и площадь цветовой струи: это точный способ оценки степени недостаточности, особенно с нативными клапанами. Широкая струя> 12 мм или> 65% диаметра корня аорты свидетельствует о серьезной регургитации. Точно так же площадь струи цветного потока, которая занимает более половины площади полости левого желудочка на апикальной проекции (> 7,5 см.кв.), предполагает серьезную регургитацию, тогда как площадь 1 см.кв. совместима с тривиальной регургитацией. Основное ограничение последнего состоит в том, что диаметр и площадь, в частности, изменяются в течение диастолы и могут зависеть от настройки усиления. Поэтому для последующего наблюдения следует рассмотреть возможность фиксированного измерения времени (ранняя диастола).
  • Непрерывный волновой допплер: быстрое падение диастолического давления от аорты до левого желудочка к поздней диастоле, особенно при отсутствии повышенного конечного диастолического давления ЛЖ, подтверждает тяжелую регургитацию. Крутизна медленного замедления <2 м/с2 указывает на легкую регургитацию, а крутой спад> 4 м/с2 указывает на сильную регургитацию. Время давления ½ <300 мс также предполагает сильную регургитацию. Конечное диастолическое давление в левом желудочке можно рассчитать, как падение позднего диастолического аорто-желудочкового давления, вычитаемое из системного диастолического артериального давления. У пациентов, у которых струя аортальной регургитации направлена в сторону правого желудочка, запись апикальной непрерывной волны может быть неуместной, и левое парастернальное окно может быть оптимальным местом. Направление диастолического потока в нисходящей аорте или бедренной артерии (симптом Дюрозье) подтверждает значительную аортальную регургитацию.
  • Уравнение непрерывности. Тяжесть аортальной регургитации измеряется как отношение относительного объема регургитации к ударному объему левого желудочка. Следовательно, идеальный способ оценки фракции регургитации — это измерение площади митрального клапана и интеграла диастолического времени потока и сравнение его с таковым для аортального клапана. Разница будет принята за долю регургитации. 
  • Тот же метод можно применить для измерения площади регургитации аорты. Интеграл скорости от времени на уровне клапана и площади клапана сравнивается с 2 см дистальнее клапана, и рассчитывается площадь регургитации клапана. Площадь 1,2 см2 свидетельствует о тяжелой аортальной регургитации. Среди предыдущих мер оценки аортальной регургитации, тяжесть области регургитации считается единственным независимым от нагрузки маркером; однако он менее надежен, особенно при расширенной аорте.